肺大疱疾病介绍.docxVIP

1

疾病名：肺大疱

英文名：bullaeoflung缩写：

别名：

疾病代码：ICD：Q33.8

概述：肺大疱是指发生在肺实质内直径超过1cm气肿性肺泡，常发生在肺气肿基础上，伴有各种类型肺气肿。发生机制与肺气肿相似但程度较重。

流行病学：

病因：肺大疱是由于肺泡高度膨胀，肺泡壁破裂并相互融合而形成，一般是由小支气管的活瓣性阻塞所引起，与肺气肿的形成机制相同，但程度较重。气肿的肺泡直径超过1cm，发生在肺实质内，常伴有不同的肺部疾病，如慢性支气管炎和支气管哮喘，晚期矽肺或结节病，也有些肺大疱见于肺和支气管无疾病的患者。发病机制：肺大疱的壁甚薄，由肺泡的扁平上皮细胞组成或仅为纤维性膜。可与多种肺气肿并存，常见于间隔旁侧或细叶旁肺气肿，可伴或不伴炭末沉着，分别见于煤矿工人尘肺和瘢痕组织肺气肿。肺大疱分为3种病理形态。

Ⅰ型：多发生于中叶或舌叶，也常见于肺上叶，可能由于该部位胸腔负压大，突出于肺表面，并有一狭带与肺相连又称为狭颈肺大疱。因为支气管瘢痕组织形成的活瓣性阻塞，肺大疱体积增大系由于肺泡侧支通气和气体滞留。Ⅰ型肺大疱壁薄，常由胸膜和结缔组织形成，常规X线胸片即可发现肺大疱的存在。

Ⅱ型：在脏层胸膜与气肿性肺组织之间。是宽基底部的表浅肺大疱位于肺表层。肺大疱腔内可见结缔组织间隔，但它不构成肺大疱的壁，可见于肺的任何部位。

Ⅲ型：是宽基底部深位肺大疱。结构与Ⅱ型相似，但部位较深，周围均为气肿性肺组织，肺大疱可伸展至肺门，可见于任何肺叶。

当肺大疱体积增大时，周围肺组织受压迫并引起肺脏移位。受压肺组织在X线胸片上，表现为肺大疱周围密度增高阴影。以上3型均见于慢性支气管炎，多与慢性弥漫性阻塞性肺部疾病有关。小叶中心型肺气肿不并发肺大疱。下叶肺大疱常见于有并发症的煤矿工人尘肺和融合性矽肺。

2

临床表现：因肺大疱的大小、原有肺部病变和并发症的不同临床表现不尽相同。小的肺大疱病人无明显症状，单纯肺大疱的患者也常没有症状。有些肺大疱可经多年无改变，部分肺大疱可逐渐增大，胸部叩诊有过度回响、呼吸音减弱甚至消失。肺大疱的增大或在其他部位又出现新的肺大疱，可使肺功能发生障碍并逐渐出现症状。巨大肺大疱可使患者感到胸闷、气短。肺大疱突然增大破裂，可产生自发性气胸并出现相应体征，并出现严重呼吸困难和类似心绞痛的胸痛。

肺大疱患者常合并有慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿，临床症状也主要由这些疾病引起，只是在肺大疱形成后，临床症状进一步加重，肺部体征常为肺部合并症的表现。肺大疱继发感染，可引起寒战、发热、咳嗽和咳痰，严重时发绀。如果引流支气管阻塞，肺大疱腔被炎性物质充满，可使空腔消失。临床上可能出现经治疗后感染症状消失，而胸片上肺大疱阴影持续数周或数月不消退的情况。

并发症：自发性气胸是肺大疱最常见的并发症，其次是感染和自发性血气胸。

1.自发性气胸肺大疱可以没有任何症状。在突然用力，如剧烈咳嗽、提重物或体育运动时压力突然增加，肺大疱破裂，气体自肺内进入胸膜腔，形成自发性气胸时，可能出现呼吸困难，气急、心慌，脉搏加快等，气胸使胸膜腔负压消失，气体压缩肺组织使其向肺门部萎陷，萎陷的程度取决于进入胸腔的气体的多少，以及肺及胸膜原有病变的病理情况，进入胸腔的气体量大，肺组织原有病变轻，顺应性尚好的，肺萎陷较多，有时可达到一侧胸腔的90%，气体迅速进入胸腔，肺组织急速萎缩，则症状严重，甚至有发绀。如果患者除肺大疱以外，尚合并有肺气肿、肺纤维化、肺组织长期慢性感染等病变，肺大疱破裂时虽然有一部分气体进入胸腔，而肺组织萎陷程度可以较轻，但因为患者原有肺功能已减退，症状也较重。X线检查可见被压缩的肺形成的气胸线，如果有粘连存在，则气胸线不规则。肺大疱破裂后，其中一小部分裂口较小，肺组织萎缩后裂口自行闭合，漏气停止，胸腔积气逐渐吸收，胸腔负压恢复，肺复张痊愈。

2.张力性气胸若肺大疱破裂后形成活瓣，吸气时胸腔负压增高，气体进入胸腔，呼气时活瓣关闭，气体不能排出，尤其是咳嗽时。声门关闭气道压力增高，气体进入胸腔，声门开放后，气道压力减低，裂口又闭合，每一次呼吸和咳嗽都使胸腔内气体量增加，就形成张力性气胸。张力性气胸时患侧肺组织完全萎缩，

3

纵隔被推向健侧，在健侧肺组织亦被压缩的同时心脏大血管移位，大静脉扭曲变形，影响血液回流，造成呼吸循环严重障碍。患者可出现呼吸困难、脉快、血压下降，甚至窒息、休克。患侧胸廓隆起，多伴有患侧皮下气肿，气管明显向健侧移位，病情危重，常需要急诊处理。

3.自发性血胸肺大疱引起的自发性血胸，多数由肺尖部的大疱或大疱周围的肺组织与胸顶粘连及粘连撕裂活动出血。粘连带中的小动脉直径可达0