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附件8

布鲁氏菌病诊疗方案

（2023年版）

布鲁氏菌病（Brucellosis，简称布病）又称“波状热”，

是由布鲁氏菌（Brucella）感染引起的人畜共患传染病，我

国主要在北方地区流行，近年来南方地区的流行强度亦有

所增加，局部地区时有疫情发生。布鲁氏菌病为《中华人

民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病。为进一步规

范临床诊治工作，在2012年原卫生部印发的《布鲁氏菌病

诊疗指南（试行）》基础上，结合国内外研究进展和诊疗

经验，制定本诊疗方案。

一、病原学

布鲁氏菌属是一组微小的球状、球杆状、短杆状细

菌，共有12个种，包括羊种、牛种、猪种、犬种、沙林鼠

种、绵羊附睾种、鲸种、鳍种、田鼠种、人源种和赤狐

种。其中羊种、牛种、猪种和犬种布鲁氏菌可造成人感

染。电镜下羊种布鲁氏菌为明显的球形，大小约为

0.3~0.6µm，牛种和猪种布鲁氏菌多呈短杆状或球杆状，大

小约为0.6~2.5µm。布鲁氏菌没有鞭毛，不形成芽胞和荚

膜。布鲁氏菌形态易受外界环境因素的影响而发生改变，

呈现多态性，细胞壁可增厚，也可变薄，或者脱落。

布鲁氏菌对湿热、紫外线、常用的消毒剂等比较敏

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感；对干燥、低温有较强的抵抗力。55℃湿热1小时或者

60℃湿热10~20分钟、75%酒精、0.1%新洁尔灭和含氯消毒

剂可将其灭活。

二、流行病学

（一）传染源。

感染的羊、牛、猪是主要传染源，其次是鹿、犬、啮

齿动物等。

（二）传播途径。

1.接触传播：主要通过皮肤黏膜直接接触带菌动物的组

织（如胎盘或流产物等）、血液、尿液或乳汁等感染，也

可通过间接接触污染的环境及物品感染。

2.消化道传播：食用含菌的生奶、水及未加工熟的肉制

品等食物感染。

3.呼吸道传播：可通过吸入病菌污染环境中的气溶胶感

染。

（三）易感人群。

人群普遍易感。农牧民、兽医、皮毛加工及屠宰工的

感染率比一般人群高。

三、发病机制

布鲁氏菌侵入人体后，被巨噬细胞吞噬，在局部淋巴

结生长繁殖并形成感染灶，约2~3周后突破淋巴结屏障而

侵入血液循环产生菌血症，表现出发热、乏力等感染中毒

症状。进入血液循环的布鲁氏菌在肝、脾、骨髓、淋巴结

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等单核-吞噬细胞系统中形成新的感染灶，细菌繁殖再次入

血，发热等症状再现，可在全身各脏器引起迁徙性病灶，

累及的脏器出现相应病变。布鲁氏菌内毒素及菌体还可导

致变态反应性病变。布鲁氏菌在巨噬细胞内有特定的生存

机制，通过阻断巨噬细胞凋亡、抑制Th1特异性免疫反应

和抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的产生等免疫逃逸机制而受

到保护，使病原体不易被清除。

四、病理改变

急性期主要病理改变为单核-吞噬细胞系统弥漫性增

生，器官受累时出现细胞变性及坏死，慢性期主要表现肉

芽组织增生。

（一）肝、脾。

有不同程度的细胞浸润、实质坏死及库弗氏细胞增生

等，可在肝门等部位形成肉芽肿。

（二）淋巴结。

感染早期几乎都会受累，表现为淋巴结内纤维组织增

生，形成硬结；可发生坏死，出现化脓破溃。

（三）骨、关节。

主要表现为关节和关节周围软组织肿胀，多侵及脊柱

和大关节，引起骨质改变，甚至形成局限性骨质破坏、脓

肿，也可见颅骨等少见部位骨质破坏等，继而出现广泛的

骨修复，表现为软骨下和破坏灶周围弥漫性骨质硬化，关

节间隙变窄甚至骨性强直以及肌腱韧带附着处骨化。

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（四）泌尿生殖系统。

可有睾丸炎、附睾炎、卵巢炎、子宫内膜炎等相关病

理表现。

（五）中枢神经系统。

主要表现为脑脊髓膜炎，由细菌直接侵犯神经细胞和

机体的变态反应两方面因素所致，病理改变为神经细胞变

性、坏死、肉芽组织增生和硬化，神经纤维脱髓鞘。脑脓

肿偶见发生。

（六）心、血管系统。