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疾病名：高血压性心肌病

英文名：hypertensivecardiomyopathy缩写：

别名：

疾病代码：

ICD：I43.8﹡

概述：高血压性心肌病(hypertensivecardiomyopathy)是指高血压病引起的左心室壁或左心室腔异常变化。严重者引起左心室肥厚、左心腔扩大伴舒张性、收缩性心功能不全的一种继发性心肌病。高血压性心肌病是高血压病的主要并发症之一。

流行病学：

病因：由于长期高血压病造成左心室壁肥厚和左心室腔的异常变化。以往曾被认为是一种有益的代偿机制。但现在认为是增加心血管意外发病率和死亡率的独立

危险因子。发病机制：

1.压力与容量负荷增加根据Laplace定律，室壁的应激直接与心室腔直径与收缩压乘积有关，与室壁厚度呈负相关。压力负荷使收缩期室壁与肌节应激性增高，引起向心性心肌肥厚。实验证明，容量负荷在高血压心肌肥厚中起很大作用。

2.心肌间质纤维化左心室肥厚除发生心肌细胞肥大外，心肌间质也常发生重构，其病变是渐进性的，这是保持左心室功能的一种代偿反应。一旦胶原积累超过20%便出现纤维化，最后出现心肌舒张与收缩功能障碍和心力衰竭。心肌间质纤维化的形态学改变为原有胶原增粗、新胶原沉积于原来缺乏胶原的心肌间质内，胶原体积比例增加，这些改变导致间质正常网络结构破坏，发生间质纤维化。

3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心肌肥厚的发生中占有十分重要的地位。血管紧张素Ⅱ不仅可以通过fos癌基因的表达，促进心肌细胞的肥大和蛋白质的合成，而且可以促进间质中成纤维细胞和平滑肌细胞增殖和胶原合成。给正常大鼠持续静脉注射血管紧张素Ⅱ(每分钟200ng)，可引起肾性高血压和心肌肥厚，应用肾上腺素后，可引起早期应答基因

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快速反应。静脉注射肾上腺素30min后，c-fos基因mRNA可以增加15倍、c-Jun基因mRNA增加3倍、egr基因mRNA亦明显增加，2h后恢复正常。将去甲肾上腺素加入心肌细胞培养液中，c-myc基因的转录可以增加5～10倍，继后可以促进心肌α型actin基因的表达。

临床表现：

1.症状与体征

(1)心功能代偿阶段：此阶段常缺乏明显症状，体格检查或诊治其他疾病时发现高血压和高血压性心肌病。如伴有心律失常时，可有心悸感。心界正常或稍向左下扩大，心尖搏动有力，可有抬举感。

(2)限制型心功能障碍阶段：临床表现、体征类似限制型心肌病。

(3)收缩性心功能障碍阶段：此阶段表现为充血性心力衰竭症状。逐渐加重的呼吸困难、器官灌注不足表现。心界向左下扩大、肺淤血体征。

并发症：可出现心力衰竭、猝死、心律失常等并发症。实验室检查：目前尚无相关资料。

其他辅助检查：

1.心电图心电图可正常，也可出现左心室肥厚及劳损，RV5+SV1大于4.0mV(男)，RV5+SV1大于3.5mV(女)，R波占优势的导联中ST段可下移，或T波倒置，电轴左偏。

2.胸部X线片左心室缘饱满、圆钝，亦可向左下扩大。

3.超声心动图

(1)M型超声心动图：

①室间隔和左心室后壁厚度增加：室间隔与左心室后壁呈一致性对称性增厚，当室间隔与左心室后壁绝对厚度大于12mm时，就可确诊左心室肥厚。

②左心室心肌重量增加：对心肌重量的测定是评价心肌肥厚的重要指标。以往只有通过尸体解剖才能了解心肌重量的实际值。近年来，大量临床研究表明，应用超声心动图检查所得到的心肌重量值与尸检结果相关性很高。因此，美国超声心动图学会推荐应用以下公式计算心肌重量和心肌重量指数。

左室重量(g)=0.8×[1.04×(左室缩径+左室舒径+左室均径)]3+0.6。左室重量指数(g/m2)=左室重量/体表面积。

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左室重量指数正常值男性135g/m2，女性125g／m2。

(2)二维超声心动图：左心室长轴、短轴切面表现为左心室壁肥厚。左心室肥厚以向心性肥厚多见，少数为不规则型肥厚。向心性肥厚室间隔与左心室后壁呈对称性肥厚，而不规则型为室间隔与左心室后壁呈非对称性肥厚。左心室腔正常或略减小，室壁运动幅度增强，左心房可轻度增大。应用二维超声心动图测量左心室心肌厚度较M型超声心动图更准确。收缩障碍的心力衰竭期，也可见到左心房和左心室的扩大。

(3)多普勒超声心动图：早期心脏收缩呈高动力型，主动脉血流峰值速度增快，心搏出量、射血分数正常。二尖瓣血流频谱常有不同的异常改变。当左心室肥厚舒张期顺应性下降时，左心室充盈阻力增大，为了维持心排血量，其主要代偿机制是增加心房充盈压，表现为左心室等容舒张期延长，E峰峰值速度降低，加速时间、减速时间、舒张早期持续时间