放射性肠炎疾病介绍.docxVIP

1

疾病名：放射性肠炎

英文名：radiationenteritis缩写：

别名：放射性肠病；radiationenteropathy疾病代码：

ICD：

概述：在1895年WilhelmConradRoentgen发现电离辐射后2年，Walsh就描述了一受放射线损伤而发生痉挛性腹痛和腹泻的病例。随着放射治疗病例的不断增加，人们愈来愈多地认识到它的不良反应的严重性。1917年，Franz首先报道1例因恶性肿瘤行放疗而引起的严重肠道损伤。1930年Buie报道一组盆腔放疗后引起的所谓人为直肠炎(factitialproctitis)。1942年Warren和Malligen相继描述了急性和慢性放射线反应的病理变化。近代，人们把放射线引起的肠道病变统称为放射性肠炎(radiationenteritis)或放射性肠病(radiationenteropathy)。

放射线的能量效应是使细胞内水产生氧自由基，通过氧自由基破坏脱氧核糖核酸(DNA)的螺旋结构，切断DNA的转录和复制过程，并在随后发生的有丝分裂中造成细胞死亡。细胞在有丝分裂期对电离辐射性损伤最为敏感，从G1开始对放射损伤的抵抗性逐渐增加，至S期达顶点，到有丝分裂前的G2期迅速降低。研究表明，分次照射之后，肠黏膜靠干细胞完成再生和修复，并证明照射之间的休息期很重要，它可以容许干细胞再产生正常的上皮细胞。哺乳动物有能力修复射线的亚致死性损伤，一旦修复完成，细胞对下一次放射线的反应和以前没有接受过放射线照射的细胞具有同样的耐受性(图1)。

另外，还有一些因素可以明显影响细胞对放射线损伤的敏感性，其中包括组

2

织的氧合程度、使用药物的作用和内源性放射线保护物等。例如，分子氧可以加重电离辐射对细胞的损伤作用，这可能与氧自由基的产生增加有关。乏氧组织遭受电离辐射的损伤作用没有含氧的组织敏感。各种化疗药物，如阿霉素、5-氟尿嘧啶、放线菌素D和博来霉素(争光霉素)等对肠黏膜可以引起直接损伤，并可增加其细胞对放射损伤的敏感性，还可妨碍很重要的细胞修复过程。细胞内有些化学物质，如巯基化合物(sulfhydrylagents)对于保护细胞免受电离辐射的影响有帮助，它们可以为自由基氧化提供一种底物。

流行病学：放射治疗后，精确的放射性肠炎的发生率难以统计。据文献报道，在接受盆腔放射治疗的病人中，慢性放射性肠炎的发生率为5%～6%，其中20%的病人需要外科手术治疗。

病因：过去使用的千伏X线外照射常损伤皮肤，而近代使用的高能射线虽损伤皮肤较轻，但是损伤肠道的危险性有所增加。随着经验的积累，人们认识到，放射性肠道损伤，尤其是结肠和直肠损伤，是严重的并发症。

影响放射损伤的因素有：

1.照射剂量与治疗间隔时间虽然放射线总剂量与急性放射损伤发生率之间有直接关系，但更重要的是同一部位每次接受的剂量以及每次放疗之间的间隔时间。每次剂量越大，间隔越短，健康细胞遭受的损伤就越重，在新的损伤产生之前修复已形成的损伤的可能性也就越小。

2.照射范围另外，放射线引起的肠壁损伤还与被照射肠管的范围有关，在同等剂量下，范围愈小，发生放射性肠炎的可能性愈少。

3.照射机会与效应的增加在临床上，有些因素可以增加放射线损伤的危险性。这些因素或者通过增加正常组织的受照射机会，或者通过增加放射线的效应，使产生放射性损伤的可能性增加。例如，瘦弱的老年妇女，保护自身免受放射损伤的软组织较少，因而照射部位正常组织受照射的剂量相应增加，发生放射线损伤的可能性也增大。在既往有过腹部或盆腔手术史的病人，由于肠管与盆腔的黏着，使被黏着肠管相对固定，不能够随体位的变化而变化，在进行盆腔放疗时难以避开照射野，接受射线的量增大，发生放射性肠炎的可能性也就明显较无腹部手术史的病人要多。另外，可以加重放射线损伤的因素还包括心血管疾病和化疗药物等。患有血管闭塞性疾病的病人在接受放射治疗后，肠壁血管可以进一步发

3

生闭塞，加重缺血，使发生肠壁损伤的机会明显增加。行放疗时伴有高血压、糖尿病和心血管病的患者后来发生放射性肠炎的机会也明显增多。虽然在放疗的同时应用化疗药物可以提高治疗效果，但也同时可以增加化疗和放疗对组织的损伤机会。

发病机制：

1.发生部位放射性肠炎的发生部位主要取决于原发肿瘤部位或放疗部位。由于盆腔是腹部放射治疗中最多采用的部位，加之直肠的移动性差，70%～90%的放射性肠炎发生于直肠。移动性较大的结肠，如盲肠、乙状结肠和横结肠在放疗时可坠入盆腔，进入放射野，也可伴发放射性结肠炎。而比较固定的结肠部分如升、降结肠，极少发生。另外，