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疾病名：肺真菌病

英文名：pulmonarymycosis缩写：

别名：肺霉菌病疾病代码：

ICD：B48.8

概述：真菌(霉菌)种类很多，在土壤、植物、禽畜中和人体正常皮肤及黏膜表面都有。从流行病学调查发现人体的真菌感染很多，个别地区组织胞质菌、球孢子菌的感染率可高达50%以上，但大多数为亚临床型，在短时间内未被发现即自愈。近二三十年来，由于广泛应用广谱抗生素治疗感染，抗代谢细胞毒性药物治疗恶性肿瘤，器官移植术后应用免疫抑制剂，以及激素的经常应用，特别在数药配合应用(如器官移植后的三联药)情况下，使机体防御功能降低，体内菌群失平衡使原为条件致病菌的真菌侵入人体发病。肺深部真菌感染往往由于吸入各真菌孢子的尘土。肺部真菌感染发病率由于前述各种药物的广泛应用，有明显增加，如Hart统计1964～1967年肺部真菌感染发病率比1960～1963年增加34倍，我国有的尸检报道20年来发病率增长35.7倍。

流行病学：

病因：肺真菌病的感染途径有三：①内源性：如放线菌及念珠菌存在于正常人口腔及上呼吸道内，如口腔卫生差，机体抵抗力低，能侵入肺部引起感染；②外源

性：吸入带有真菌孢子的粉尘而感染，如卡氏菌病、曲霉菌病和隐球菌病；③继

发性：在体内其他部位的真菌病经血行或淋巴系统播散至肺部，膈下的病变也可直接蔓延至肺部，如放线菌病。

发病机制：真菌广泛存在于大自然中，孢子随尘土飞扬，易吸入呼吸道，呼吸道正常时也有真菌存在，所以取痰或分泌物做涂片或培养，查到的真菌未必是致病菌。病人在同时或先后常夹杂细菌病毒等感染，临床表现复杂，易误诊或漏诊，实际工作中常是根据具有“机会感染”因素：长期大量使用广谱抗生素、免疫抑制剂、抗癌药等，在其他诊断不能完全说明病人的情况时才想到真菌感染。真菌侵入肺后产生炎症改变，基本病理变化是凝固性坏死，细胞浸润和化脓，慢性感染，有肺纤维化或肉芽肿形成。

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临床表现：肺真菌病的常见类型：

1.肺放线菌病放线菌病为主要由以色列放线菌引起的慢性化脓性肉芽肿病变。以色列放线菌为厌氧的丝状菌，菌丝集结成1～2mm大小呈黄白色的所谓“硫磺”颗粒，此为本病的特点，颗粒出现在脓液、痰或瘘管壁的组织中，为诊断本病的可靠根据。长期以来放线菌归入真菌病内，因本菌具有细菌特点，用青霉素治疗敏感，也可列入细菌病中。本病分布遍及世界各地，农民中多见。以色列放线菌寄生于正常人的口腔黏膜、龋齿周围、扁桃体隐窝及结肠等处而不发病，如口腔卫生不良，或当外伤拔牙，口腔细菌病毒感染时，可继发放线菌感染，并蔓延至面部、颈部，形成瘘管。肺部感染是吸入口腔污染物所致。肺部放线菌病不多见，约占15%；面部颈部病变占50%以上，在颌颈处出现肿块，继而形成脓肿，穿破成为窦道；腹部放线菌病约占25%，常在回盲部形成肿块。放线菌可引起支气管肺炎、肉芽肿和结缔组织增生，形成脓肿及软化病灶，或瘢痕纤维化肿块。如侵及胸膜，有胸腔渗液或脓胸，侵犯胸壁可形成胸壁脓肿和瘘管。

肺放线菌病起病缓慢，早期症状不明显，可呈现低热、咳嗽、胸痛，有少量黏液痰，似一般支气管肺炎。形成肺脓肿时，有高热、咳脓痰、痰带血或咯血。有胸膜炎或脓胸时，胸穿有液体或脓液，侵入胸壁的，局部出现硬块、有压痛，穿破后形成持久不愈的窦道，周围组织坚硬，色素加深。胸部X线表现无特异性，有片状结节状炎性浸润或肺实变。有肉芽形成的呈现块影，甚至有空洞形成。胸壁受侵时能见到肋骨破坏。肺放线菌病不多见，诊断主要依靠痰或脓液中找到硫磺颗粒，厌氧菌培养和病变组织病理检查发现放线菌明确诊断。

2.肺曲霉菌病曲菌广泛分布于自然界、土壤、植物、空气中，正常人呼吸道、皮肤、外耳道等处也可找到曲菌，一般不致病。致病菌绝大部分为烟熏色曲霉菌，少数为黑色、白色和小巢形曲霉菌。本病多继发于支气管囊肿、支气管扩张、尘肺、结节病和肺脓肿等病。发病与职业有关，如家禽饲养、酿酒等工作。临床上曲霉菌感染有3种类型：①变态反应型：如曲霉菌支气管肺炎等，过敏体质者吸入大量孢子后，数小时内出现哮喘、低热、咳嗽有痰等。胸部X线检查显示游走性浸润。脱离接触后症状在3～10天后自行消退。用激素治疗肺部病变迅速消失，再接触可再发生。反复发作后晚期可致肺纤维化、支气管扩张、肺气肿等。②败血症型：表现为坏死性支气管肺炎、出血性梗死、脓肿形成及血行播散

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等，多见于长期应用广谱抗生素、激素、免疫抑制剂和器官移植的病人，如肿瘤或白血病的晚期患者，预后严重。③寄生型：即曲菌球，为继发性病变，存在于陈旧性结核性空洞、支气管扩张的囊腔、液体排出后的囊肿及肺切除术后支气管残端的盲端内，近年报道增多，