高度房室传导阻滞疾病介绍.docxVIP

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疾病名:高度房室传导阻滞

英文名:high-gradeatrioventricularblock缩写:

别名:

疾病代码:ICD:I44

概述:高度房室传导阻滞(high-gradeatrioventricularblock)是指房室传导比例超过2∶1的房室传导阻滞,表现为3∶1、4∶1、5∶1等。阻滞部位可在房室结内、希氏束以及束支-浦氏系统。希氏束电图可明确阻滞的部位。高度房室传导阻滞往往是三度房室传导阻滞的先兆,其严重性和临床意义与三度房室传导阻滞相似。

流行病学:目前尚未查到相关流行病学资料。

病因:许多因素都能影响房室传导系统,最常见的是传导系统的纤维化和硬化及缺血性心脏病。

发病机制:高度房室传导阻滞的阻滞部位根据体表心电图及临床特点可以初步定位,精确定位需依赖希氏束电图。

1.阻滞部位在房室结的特征

①心电图表现为P波可下传心室的QRS波窄而正常。

②出现高度房室传导阻滞前,已有二度Ⅰ型文氏现象。

③常见于急性下壁心肌梗死、β受体阻滞药、洋地黄中毒、钙拮抗药所致的高度房室传导阻滞者。

④静脉注射阿托品后可将高度传导阻滞转为1∶1传导。2.阻滞部位在希-浦系统的特征

①心电图表现为可下传的QRS波呈束支传导阻滞或分支传导阻滞图形。

②无洋地黄中毒、β受体阻滞药及钙拮抗药等用药史。

③静脉注射阿托品使窦性心率加快后,房室传导阻滞加重或不变。

临床表现:大多数患者在休息时可无症状,或有心悸感。在体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。如心室率过于缓慢,尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变,或并发于广泛急性心肌梗死或严重急性心肌炎者,则症状可较重,可

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出现心力衰竭或休克,或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊,进而发展为晕厥(发生率可达60%)、阿-斯综合征。由于舒张期心室充盈量与每搏量的增大,可出现脉压差增宽及轻至中度的心脏扩大。

并发症:高度房室传导阻滞病人可因心室率过慢出现晕厥、心绞痛、低血压、阿

-斯综合征和猝死等并发症。

实验室检查:目前尚无相关资料报告。其他辅助检查:心电图检查特点:

1.房室传导比例的特点

(1)可以有各种房室传导比例,一般均>2∶1。偶数比例(如4∶1,6∶1,8∶

1)比奇数比例(如3∶1,5∶1)多见(图1)。

(2)在出现心律失常时:诊断高度房室传导阻滞的房室比例应为:A.窦性心律时,房室传导比例应大于2∶1;B.房性心动过速时,房室传导比例应在4∶1以上;C.心房扑动时,房室传导比例应在5∶1以上。

(3)房室比例可固定或不固定:固定在6∶1以上者少见。

(4)房室传导比例易变:在2∶1房室传导或3∶2文氏型房室传导阻滞,如出现隐匿性传导,则可以3∶1高度房室传导阻滞形式出现。它与因阻滞性的传导中断所致的真正的3∶1高度房室传导阻滞,在体表心电图上是无法鉴别的。

2.下传的P-R间期可以正常,也可延长,但大多是固定的,也可不固定,此见于P波出现在相对不应期的不同阶段(R-P间期长短不一)而使传导延缓的程度有所不同,可使P-R间期不固定;伴有隐匿性传导或超常传导亦可不固定。此外,还可出现跨越性P波传导,甚至也可见到相邻的几个下传的P-R间期逐渐延

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长,类似文氏现象。

3.可不伴有或伴有逸搏、逸搏心律

(1)不伴有逸搏时,P波的数目恰为QRS波群数目的倍数,通常为3倍或4倍。

(2)伴有逸搏、逸搏心律时,逸搏多为房室交接性的。室性逸搏少见。如为连续性的逸搏心律时,P波与逸搏无关,形成不完全性房室脱节(图2),可出现心室夺获或室性融合波。

4.R-R间期几乎总是不规则的因为除了个别下传搏动外,常发生交接性或室性逸搏。当有隐匿性传导和(或)意外传导(空隙现象、韦金斯基现象和超常传导)参与时,R-R间期可意外的不规则。仅当房室传导比例恒定,且无逸搏发生,R-R间期才是规则的。若不同的房室传导比例交替出现(例如2∶1与4∶1交替),则出现成对搏动或伪二联律。此外,室性期前收缩也使心室节律不齐。

5.高度房室传导阻滞的分型可根据阻滞部位分为两型:

(1)Ⅰ型:大多发生在房室结水平,少数在希氏束近端阻滞。

(2)Ⅱ型:均在希氏束远端和束支部位阻滞。诊断:

1.根据临床病史、症状和体征。2.心电图诊断标准

(1)散在发生的连续2个或数个P波因阻滞未下传心室。

(2)大于2∶1的房室阻滞。

对于高度以上的房室传导阻滞的心电图应对P波进行逐个分析,观察P波出现的时相,如半数以上P波发生于ST段或T波顶峰前未下传心室,不能诊断为高度房室阻滞,心室率大于6

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