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高血压的发病机制

内容提要高血压病因和发病机制123正常血压的形成和调节机制高血压的靶器官损害

血压的形成和影响因素?1．血压的形成条件 动脉血压（俗称血压）是指动脉内的血液对单位面积血管壁的侧压力。? （l）心血管系统的血液充盈情况? （2）心脏射血情况? （3）外周血管阻力?

血压的调节机制神经调节体液调节心血管的自身调节

血压的生理调节降压药物交感神经系统血管壁大血管血容量静脉系统、毛细血管等心脏心肌收缩力，心率心输出量血管阻力外周血管β受体阻滞剂×血压相关作用因子利尿剂α受体阻滞剂RAAS阻滞剂钙离子拮抗剂血压＝RAAS系统

神经调节 交感兴奋：心率加快、心缩力加强血管收缩(肾、小肠、皮肤)骨骼肌的小动脉扩张肾素释放增加肾上腺素分泌增加小气管扩张自主神经：包括交感神经和副交感神经两部分；均支配内脏活动；功能相拮抗；不受意识支配 压力感受器机制化学感受器系统

体液调节升高血压的激素：血管紧张素II醛固酮抗利尿激素(ADH)去甲肾上腺素(NE)肾上腺素(E)降低血压的激素：缓激肽前列腺素心房利钠激素

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2.钠与高血压高盐摄人和肾排钠能力减退→钠在体内积聚→血管平滑肌细胞对去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ等的反应性增强→外周血管阻力↑钠潴留→细胞外液量增加→血容量↑→血压↑临床常用的利尿剂主要是减少体内钠而产生降压效应。

血管紧张素的生理作用血管紧张素I（AngiotensinI）：对多数组织、细胞来说，不具有活性血管紧张素II（AngiotensinII）：最重要收缩血管：微动脉收缩血压升高；静脉收缩回心血量增多促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮直接促进肾小管对Na+、水的重吸收促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素(通过接头前调制)作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强增强渴觉，导致饮水行为14

醛固酮醛固酮：是一种类固醇类激素（盐皮质激素家族），作用：是人体内调节血容量的激素，主要作用于肾脏，通过调节肾脏对钠离子的重吸收，维持水盐平衡。调节机制：醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。

3.肾原学说(肾素一血管紧张素一醛固酮学说)血压肾脏血管收缩血管紧张素I肾素底物血管紧张素II肾素水钠潴留醛固酮肾上腺皮质

肾素-血管紧张素-醛固酮系统

renin-angiotensin-aldosteronesystem血管紧张素原血管紧张素I肾素ACE血管紧张素II缓激肽无活性片断AT1AT2血管收缩血压升高醛固酮分泌水钠潴留交感神经兴奋血管扩张抗细胞增殖调节细胞程序化凋亡非ACE途径17

血管紧张素II激活前突触和后突触RAS及SNSBrooksDP,RuffoloRR.JHypertens1999;17(Suppl2):S27-S32后突触α1受体后突触AT1受体交感神经元血管紧张素II前突触AT1受体去甲肾上腺素血管(+)ARBRAAS对交感神经的双重激活作用

4.中枢神经系统和植物神经与高血压大脑皮层兴奋与抑制过程失调→皮层下血管运动中枢失衡→肾上腺素能活性增加→节后交感神经释放去甲肾上腺素增多→外周血管阻力增高→血压上升（5一羟色胺、多巴胺等也可能参与这一过程）精神紧张，焦虑，压抑等应激状态下→交感神经活性亢进→小动脉和静脉收缩→心输出量增加→血压升高

5.其他因素内皮细胞功能受损：内皮细胞不仅是一种屏障结构，而且具有调节血管舒缩功能、血流稳定性和血管重建的重要作用。除上述因素外，还有肥胖、饮酒过多、低钾摄入等。人的个性也与高血压病的发生有密切关系，具有不稳定型个性的人长期紧张、压抑、忧虑、人际关系紧张，也易患高血压病。

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临床表现★早期表现1.早期多无症状2.精神神经功能失调的症状：头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状少数患者发生心、脑、肾等并发症后才被发现

高血压收缩

失调后负荷动脉损伤左室

肥厚心肌

氧需求舒张失调心衰加速动脉粥样硬化血管壁弹性减弱冠脉脑动脉/颈动脉主动脉脑动脉出血肾眼心肌

氧供血栓和

动脉栓塞主动脉瘤和夹层心肌缺血和梗塞卒中肾动脉硬化和肾衰视网膜病变高血压靶器官损伤的原理26

心血管事件链危险因素高血压糖尿病动脉粥样硬化左室肥厚心肌梗死左室重构心室扩张充血性心力衰竭终末期心脏病;死亡EF正常血管血管狭窄

RAAS激活贯穿于整个心血管事件链LVH=leftventricularhypertrophyRAAS激活AngII危险因素高血压糖尿病动脉粥样硬化和左室肥厚心肌梗塞心室重构心室扩