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************-*k*首先证实溃疡未愈,明确有否HP感染,服用NSAID和胃泌素瘤的可能性,排除类似消化性溃疡的恶性溃疡及其他病因如克罗恩病等所致的良性溃疡。明确原因者应作相应处理,如根除HP,停用NSAID。奥美拉唑40mg/d治疗,可使多数非HP、非NSAID相关的难治性溃疡疡愈合。对少数疗效差者,可作24h胃内PH测定,如果24h中半数以上时间的PH>2,则需要调整抗分泌药物的剂量。新一代PPI如雷贝拉唑或埃索美拉唑治疗,可进一步提高疗效。*非Hp非NSAID溃疡的治疗治疗上尚无新的特殊措施,应用黏膜保护剂和抑制胃酸药仍然有效。*溃疡复发的预防主要是根除HP及维持抑酸治疗。根除HP及维持抑酸治疗互补,才能最有效地减少溃疡复发和并发症。下列对象应考虑维持治疗:①老年伴有严重心肺等疾病者;②术后复发性溃疡;③以穿孔为首发症状或只做穿孔单纯缝合术者;④有大出血或势利出血者;⑤必须同时服用NSAID、皮质激素及抗凝剂者;⑥HP治疗失败的高危患者等。*维持治疗方案常用H2受体拮抗剂、PPI。所用剂量为急性愈合剂量的一半,维持治疗方式为①连续性维持治疗:即溃疡愈合后每日半量睡前顿服,半量维持疗效或有多项危险因素共存者,可采用全量分2次口服维持;②间歇全程给药:即出现症状时给4~8周的全量治疗;③症状性自我疗法(SSC)症状出现时即服药,症状消失停止。以第一种方法最常用。维持治疗时间的长短,需根据具体病情决定,短者3~6个月,长者1~2年,甚至更长时间。*中西医结合治疗消化性溃疡发病的分子机制与中医药治疗的关系随着分子生物学的发展,使得人们可以深人到分子水平来探索疾病的病理机制,也可以进一步揭示和诠释中药药理,既可对传统中医药理论进行再评价,也有可能发现药物新的适应症及新型药物。疾病症状的出现可能是一种或多种组织病变的结果,而组织的病变又可能是由于多种细胞变化引起的。而细胞功能的变化又可能涉及大量功能分子的变化,虽然在基因水平上认识疾病目前尚处于探索阶段,但可以肯定,绝大多数疾病都存在复杂的基因表达变化。*从这个角度说,消化性溃疡的中医证型,归根到底也与基因的表达密切相关。消化性溃疡基因多态性研究的成果,为了解溃疡病的发生、发展以及机体对药物反应存在差异的本质,提供了新的理论依据。中医辨证论治及因人、因时、因地的个体化治疗模式,符合疾病基因多态性的特点,也符合现代生物医学发展的方向。所谓基因多态性即不同基因型的消化性溃疡患者其发病特点及对药物的反应都不相同。*分析消化性溃疡基因的多态性,建立基因多态性与中医分型、辨证用药之间的规律性联系,将进一步提高中医对消化性溃疡及其它疾病发病规律的认识和治疗水平,对阐明中医药个体化治疗的科学内涵将具有重要意义。*中药虽然具有较强的促进黏膜修复、前列腺素合成,改善溃疡部位的微循环作用,但抑制胃酸分泌、抗HP的作用较弱;西药如H2受体阻滞剂、质子抑制剂、克拉霉素虽然具有较强的抑酸、抗HP作用,但促进胃黏膜修复、前列腺合成的作用较弱。因此,中西药合用可以弥补二者不足,具有协同作用。*根据消化性溃疡的发病机制及中西医治疗各自的优缺点,我们采用西医规范化治疗结合中医辨证分型中药汤剂、中医外治法治疗等对消化性溃疡进行中西医结合综合治疗,疗效显著,复发率低,我们认为这是消化性溃疡治疗的最好选择。*谢谢!***.******************************************病情呈进行性、持续性发展,上腹部包块,体重下降,内科药物疗效不佳,借助内镜加活检或GI区别怀疑恶性溃疡一次活检阴性者,短期内复查胃镜并再次活检强力抑酸剂治疗后,溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡3.胃癌:*右侧为恶性溃疡:溃疡形状不规则,底凹凸不平,边缘呈结节状隆起,周围皱襞中断,胃壁僵硬、蠕动减弱。*胰腺非?细胞瘤分泌大量胃泌素所致,肿瘤一般很小(1cm),生长缓慢,半数为恶性多发性溃疡溃疡发生于不典型部位,难治高胃酸分泌,血清胃泌素200pg/ml4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征):*本病中医病因病机:现代中医对消化性溃疡(PU)病因病机的认识与传统中医基本一致,认为其多由外感寒邪、饮食所伤、情志不遂等病因引起,主要病机是胃气失和,气机不利,胃失濡养,脾胃气虚等,常涉及多个脏腑。详述如下:*1.外邪犯胃:外邪之中的寒邪最易犯胃,夏暑之季,暑热湿浊之邪也间有之。邪气客胃,胃气受伤,轻则气机壅滞,重则和降失司而致胃脘作痛。2.饮食不节
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