阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的系统损害课件.pptVIP

机制主要有:①交感神经系统活性升高，增加糖原分解及诱导糖异生而引发胰岛素抵抗；②交感神经活性增加与夜间低氧有关，夜间反复觉醒亦可增加交感神经活性；所致低氧可使糖无氧酵解增加,部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸,后入肝转化成糖；③间歇低氧在正常人即可降低胰岛素敏感性，加重胰岛素抵抗；低氧和睡眠结构紊乱可导致下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱，并引起糖皮质激素水平异常升高，加重胰岛素抵抗。Punjabi等[7]对2656例OSAHS患者的调查发现,中重度OSAHS患者易伴有空腹血糖升高,2h糖耐量异常。Reichmuth等[8]观察了1387例患者,发现中重度OSAHS患者更易发展为糖尿病。Harsch等[9]分别给予中度肥胖的OSAHS患者1周和12周的CPAP治疗,胰岛素敏感性均明显提高,治疗不但可改善胰岛素敏感性,还有助于控制血糖和降低糖化血红蛋白。这些都可反证OSAHS对糖代谢影响的存在。[7]AmJEpidemiol,2004,160(6):521-530.[8]AmJRespirCritCareMed,2005,172(12):1590-1595.[9]AmJRespirCritCareMed,2004,169(2):156-162.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的系统损害睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAS)定义:是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停或低通气,引起低氧血症,高碳酸血症,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合症。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征（CSAHS）混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征（MSAHS）分型阻塞性睡眠呼吸暂停a.气流消失10s以上b.呼吸运动存在中枢性睡眠呼吸暂停a.气流消失10s以上b.呼吸运动消失混合性睡眠呼吸暂停a.气流消失10s以上b.呼吸运动先消失后恢复口鼻呼吸胸式呼吸腹式呼吸几个相关术语定义1.睡眠呼吸暂停(SA)是指睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10s以上。2.低通气睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30％并伴SaO2下降≥4％,持续时间≥10S；或者是口鼻气流较基线水平降低≥50％并伴SaO2下降≥3％,持续时间≥10S。3.阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指每夜7h的睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上,或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI,即平均每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数)大于或等于5次/h。4.觉醒反应是指睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒,它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短,也可以引起频繁而短暂的微觉醒,但是目前尚未将其计入总的醒觉时间,但可导致白天嗜睡加重。5.睡眠片断是指反复醒觉导致的睡眠不连续。6.微觉醒是指睡眠过程中持续3s以上的脑电图频率改变,包括θ波、α波和(或)频率大于16Hz的脑电波(但不包括纺锤波)。主要危险因素1.肥胖:体重超过标准体重的20%或以上;体重指数(BMI)≥25kg/m2。体重指数=体重(kg)／身高2(m2)。2.年龄:成年后随年龄增长患病率增加;女性绝经期后患病者增多,70岁以后患病率趋于稳定。3.性别:生育期内男性患病者明显多于女性。4.上气道解剖异常:包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等)、Ⅱ°以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌