化学性食物中毒.pptVIP

抢救药物:毛果芸香碱禁用新斯的明或毒扁豆碱有机磷中毒→阿托品中毒用法:1%的毛果芸香碱溶液0.5-1.0ml(5-10mg)皮下注射，必要时可间隔15-30分钟重复使用，根据患者表现调整用量。治疗*1.治疗有机磷中毒时弄清入院前是否用过阿托品,以合理选用阿托品的首次剂量；2.掌握阿托品化与阿托品中毒的鉴别要点；3.一旦发现阿托品中毒,立即停药,并给予补液、利尿；4.积极防治呼吸衰竭、循环衰竭、脑水肿及代谢性酸中毒等。

预防措施*（四）

砷化物中毒（四）砷化物中毒*常见的砷化合物有三氧化三砷(As2O3)、五氧化二砷(As2Os)、砷酸钙[CA3(AsO4)2]、砷酸铅[Pb3(AsO4)2]、巴黎绿[CU(CH3COO)3.3Cu(AsO2)2]、有机砷等。常见的无机砷化合主要有三氧化二砷（砒霜或信石）、亚砷酸钠（雄黄）、三硫化砷（雌黄）。最常见和最重要的引起食源性中毒的砷化合物是三氧化二砷。因其本身无嗅、无味，外观与食盐、碱面及白糖相似，易被误食而引起食物中毒。*无机砷的氧化物及其盐类大多数属于高毒物质,而且三价砷的毒性又比五价砷大,通常有机砷化合物毒性较小。最常见的是三氧化二砷（砒霜或信石）,常和砷酸钙、亚砷酸钠等用于农业杀虫；口服三氧化二砷对人的中毒剂量为0.01～0.05g,致死量为0.06～0.2g。毒性*误把砒霜当成碱面、盐或小苏打等食用；误食含砷农药拌过的种子；食用含砷杀虫剂喷洒过不久的果蔬,残留量过高；盛放过砷的容器、用具污染了食品；饮用砷化合物污染的水。中毒原因*对消化道的直接腐蚀作用,可引起口腔、咽喉、食管、胃的糜烂、溃疡和出血,进入肠道可导致腹泻。亚砷酸离子与体内细胞酶系统巯基结合,使含巯基的酶失去活性而影响细胞正常糖代谢,使血液和组织中丙酮酸增高,导致细胞死亡和代谢障碍,并引起神经系统功能紊乱,致脑水肿和神经炎。砷直接损害毛细血管和麻痹血管舒缩中枢,导致毛细血管扩张和管壁平滑肌麻痹,造成渗透性变化和腹腔严重充血,引起肝、肾、心实质脏器损害。中毒机理*潜伏期短:食后数分钟至数小时即可发病。初期表现为消化道症状，患者口内有金属味和烧灼感、恶心、剧烈呕吐、流涎、心窝部剧痛，粘膜极度充血，甚至吐出胆汁和血液，腹痛、腹泻、大便呈现米汤样，有时混有血。症状加重全身极度衰竭、脱水、腓肠肌痉挛、体温下降、心律不齐、血压下降、尿闭、休克、酷似霍乱。重症者呈现中枢神经系统症状，如:兴奋、躁动不安、谵妄、昏迷。最严重者在胃肠症状出现前即昏迷，呼吸及血管舒缩中枢麻痹而在一昼夜内死亡。临床表现*1.流行病学资料:误服砷化物或长期饮用含砷过高水史2.典型的临床表现3.辅助检查:尿砷、血砷等含量超过正常参考值等。诊断标准*潜伏期:与毒物品种、剂量和中毒途径密切相关。一般2h以内。口服中毒在5min至2h内出现症状；呼吸道一般为30分钟；经皮肤吸收中毒一般在接触2～6h后发病。（特普、对硫磷数滴入口可立即致死，乐果须经氧化后才发生毒性，潜伏期可长达72小时。）中毒表现*中毒表现2.主要症状:毒蕈碱样(M样)症状烟碱样(N样)症状中枢神经系统(CNS)症状其他症状*1）毒蕈碱样症状(M样症状)主要是副交感神经末梢兴奋所致,类似毒蕈碱作用,表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急,严重患者出现肺水肿。出现最早;可用阿托品对抗。中毒表现*2）烟碱样症状(N样症状)运动神经肌肉连接点胆碱能受体兴奋。表现为肌肉纤维颤动或抽搐,先自小肌群（如眼睑、颜面、舌肌）开始,逐渐发展为全身肌肉强直性痉挛,晚期则见肌无力或麻痹。交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质的交感神经胆碱能受体兴奋。表现为血压上升、心率加快、体温升高等症状,但严重者早期即心跳缓慢,并可发生中毒性心肌炎如第一心音低钝以及心房颤动、房室传导阻滞等,血压中毒在早期上升,晚期下降甚至休克。不可用阿托品对抗。中毒表现*3）中枢神经系统症状(CNS症状)中枢神经细胞触突间胆碱能受体兴奋,则产生中枢神经系统功能失调症状。中毒早期有头晕、头痛、倦怠、乏力等,以后出现烦躁不安、失眠和嗜睡、语言不清、意识恍惚,以至昏迷、阵发性惊厥等；严重者发生脑水肿,出现癫痫样