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急性胰腺炎

急性胰腺炎

2015-05-3010:43来源：丁香园

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急性胰腺炎（acutepancreatitis）是多种病因

导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身

消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以

急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等

为特点。

病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床

多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症

急性胰腺炎（mildacutepancreatitis，MAP）。

少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎

和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性

胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）。

急性胰腺炎的病因甚多。常见的病因有胆石症、

大量饮酒和暴饮暴食。

1.胆石症与胆道疾病

胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰

腺炎，其中胆石症最为常见。急性胰腺炎与胆石

关系密切，由于在解剖上大约70%～80%的胰

管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶

腹部，一旦结石嵌顿在壶腹部，将会导致胰腺炎

脂质沉着或来自胰外脂肪栓塞并发胰腺炎。妊

娠、糖尿病昏迷和尿毒症也偶可发生急性胰腺

炎；妊娠时胰腺炎多发生在中晚期，但90%合

并胆石症。

6.感染

急性胰腺炎继发于急性传染性疾病者多数较轻，

随感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、

传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病

毒和肺炎衣原体感染等。常可伴有特异性抗体浓

度升高。沙门菌或链球菌败血症时可出现胰腺

炎。

7.药物

已知应用某些药物如噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、

糖皮质激素、四环素、磺胺类等可直接损伤胰腺

组织，可使胰液分泌或黏稠度增加，引起急性胰

腺炎，多发生在服药最初2月，与剂量不一定

相关。

8.其他

少见因素有十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头

的十二指肠憩室炎、胃部手术后输入袢综合征、

肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素等。

尽管胰腺炎病因很多，多数可找到致病因素，但

仍有5%～25%的急性胰腺炎病因不明，称之

为特发性胰腺炎。

急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。已有共识

的是上述各种病因，虽然致病途径不同，但有共

同的发病过程，即胰腺自身消化的理论。正常胰

腺分泌的消化酶有两种形式：一种是有生物活性

的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等；另一种

是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋

白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、

激肽释放酶原和前羟肽酶等。

在正常情况下，合成的胰酶绝大部分是无活性的

酶原，酶原颗粒与细胞质是隔离的，胰腺腺泡的

胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量的有生

物活性或提前激活的酶。这是胰腺避免自身消化

的生理性防御屏障。正常情况下，当胰液进入十

二指肠后，在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶

原，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各种胰

消化酶原被激活为有生物活性的消化酶，对食物

进行消化。

与自身消化理论相关的机制：

一旦各种消化酶原激活后，其中起主要作用的活

化酶有磷脂酶A2、激肽释放酶或胰舒血管素、

弹性蛋白酶和脂肪酶。磷脂酶Az在小量胆酸

参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱

和溶血脑磷脂，其细胞毒作用引起胰实质凝固性

坏死、脂肪组织坏死及溶血。激肽释放酶可使激

肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透

性增加，引起水肿和休克。

弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维引起出血和血

栓形成。脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死和液化

作用。上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻

近组织的病变，细胞的损伤和坏死又促使消化酶

释出，形成恶性循环。

近年的研究揭示急性胰腺炎时，胰腺组织的损伤

过程中产生一系列炎性介质，如氧自由基、血小

板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要

介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如一氧

化氮（NO）、