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颅内压增高

IncreasedIntracranialPressure;1.概述

定义：颅腔内容物体积增加，导致颅内压持

续在2.0kPa（200mmH2O）以上，从而引起的相

应的综合征，称为颅内压增高。

神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、

脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征

象。;颅内压的形成：颅腔内有脑组织、脑脊液和血

液三种内容物，其容积固定不变，约为1400～

1500ml。这三种内容物使颅内保持一定的压力，称

为颅内压（intracranialpressure，ICP）。

正常值：以脑脊液的静水压代表颅内压力，成

人正常颅内压为0.7～2.0kPa（70～200mmH2O），

儿童为0.5～1.0kPa（50～100mmH2O）。;;;;;●允许颅内增加的临界容积约为5％，超

过此范围，颅内压开始增高。

●颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超

过颅腔容积的8％～10％，则会产生严重的颅

内压增高。

;2．1颅内压增高的类型

据病因不同，颅内压增高可分为：

1）弥漫性颅内压增高：特点是颅腔内各部位及各

分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此

脑组织无明显移位。

2）局灶性颅内压增高：颅内局限的扩张性病变部

位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移

位，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑

室、脑干及中线结构移位。?

;2.2颅内压增高的原因：

1）颅腔内容物的体积增大:脑水肿、脑积水、

颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，

使颅内血容量增多。

2）颅内占位性病变：颅内血肿、脑肿瘤、脑

脓肿等。

3）先天性畸形：狭颅症、颅底凹陷症等。;2．3颅内压增高的病理生理

1)影响颅内压增高的因素

（1）年龄

（2）病变的扩张速度

;3）病变部位：

中线部位、后颅凹、大静脉窦

4）伴发脑水肿的程度：

炎症性反应

5）全身系统性疾病：

尿毒症、酸碱失衡、高热等

;2．4颅内压增高的后果

1）脑血流量降低：

颅内压增高引起脑灌注压下降，通过血管扩张，降低血管阻力，使脑血流量保持稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa(40mmHg)时，脑血管自动调???功能失效，脑血流量随之急剧下降，造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。;2）库欣(Cushing)反应：

颅内压急剧增高时，病人出现血压升高(全身

血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊

乱及体温升高等各项生命体征发生变化，称为库

欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例，

慢性者则不明显。

;血管源性脑水肿：液体的积聚在细胞外间隙。

多见于脑损伤、脑肿瘤等病变初期。是由于毛细

血管通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细

胞间隙潴留，促使脑体积增加所致。

细胞中毒性脑水肿：液体的积聚在细胞膜内。

可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代

谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞

和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，

常见于脑缺血、脑缺氧的初期。;5）胃肠功能紊乱及消化道出血：

与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而

致功能紊乱有关。

6）神经源性肺水肿：

发生率高达5％～10％，是由于下丘脑、延髓

受压导致。肺毛细血管压力增高，液体外渗，引

起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大

量泡沫状血性痰液。?

;4）意识障碍及生命体征变化：可出现嗜睡，

反应迟钝。严重病例出现昏迷，伴有瞳孔散大、

发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、

呼吸不规则、体温升高等病危状态，甚至呼吸停

止，终因呼吸循环衰竭而死亡。

5）其他症状和体征：头晕，猝倒，头皮静脉

怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分

裂、前囟饱满隆起。;2．6诊断

全面而详细地询问病史和认真的神经系统检

查，可发现一些局灶性症状与体征，如小儿的

反复呕吐及头围迅速增大，成人的进行性剧烈

的头痛、癫痫发作，进行性瘫痪及视力进行性

减退等，要考虑到有颅内占位性病变的可能。

当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征

时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定。及时

辅助检查明确诊断。

;2．7治疗原则

1）—般处理：

●凡有颅内压增高的病人，应留院