肾衰竭教学课件.ppt

肾衰竭;肾小体肾小球（毛细血管球）

肾小囊（内层、囊腔、外层）

肾单位近球小管近曲小管

髓袢降支粗段

肾小管髓袢细段髓袢降支细段髓

髓袢升支细段袢

远球小管髓袢升支粗段

远曲小管;课时目标：;肾衰竭;第一节急性肾功能衰竭

;一、病因和分类;（一）肾前性急性肾功能衰竭;（二）肾性急性肾功能衰竭;（三）肾后性急性肾功能衰竭;肾衰竭;二、发病机制;（一）肾小球滤过率降低;;（二）肾小管阻塞;（三）原尿返流;肾衰竭;三、机体功能和代谢变化;1．少尿期

少尿或无尿；水中毒；高钾血症；代谢性酸中毒；氮质血症及尿毒症

功能性和器质性肾衰鉴别

2．多尿期

3．恢复期;尿量及尿成分的改变

持续时间为7-14天

少尿：尿量400ml/d,17ml/h

无尿：每日尿量在100ml以下

尿钠增高，尿渗透压和相对密度降低（Na+泵功能受损）

尿中有管型、蛋白质及多种细胞;代谢性酸中毒（metabolicacidosis）

肾小管泌H+、泌NH3功能障碍，使碳酸氢钠重吸

收减少，GFR严重降低使固定酸排出减少，分解代

谢增强使固定酸生成增多而引起代谢性酸中毒。

氮质血症（azotemia）:

指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白质含氮物

质的含量增加。以尿素（urea）为主。BUN

增加提示肾功能已严重受损。血肌酐↑

;水中毒（waterintoxication）

原因：肾排水↓；ADH分泌↑；分解代谢

↑→内生水↑。

影响：细胞水肿、稀释性低钠血症。

注意：应密切观察并严格控制输液速度和输

液量;高钾血症*（hyperkalemia）

原因：排钾↓

组织分解→引起钾释放↑

???酸中毒→H+-K+交换↑

???低血钠→原尿中钠↓→远曲小管K+-Na+交换

“死亡三角”：酸中毒、低血钠、高血钾，互为因果，形成恶性循环。;四、防治原则;肾衰竭;第二节慢性肾功能衰竭;一、病因;二、发展过程;三、发病机制;四、机体功能和代谢变化;（一）泌尿功能障碍;（二）内环境紊乱;Na+

肾保钠功能↓→Na+排出↑↑→失盐性肾

肾保钠功能↓+低盐（禁盐）→低钠

某些伴高血压的CRI病人+高盐（补钠）→高

钠→充血性心衰

故对此类病人应控制钠盐的摄入;K+

早期:血钾可正常（只要尿量不减少）

晚期:可出现低钾或高钾血症，其原因如下;钙、磷代谢障碍

高血磷，低血钙，肾性骨病;肾性骨营养不良;贫血和出血倾向;肾衰竭;尿毒症;二、功能代谢变化;（二）消化系统

???出现最早，而且最为突出

（三）神经系统

1.尿毒症性脑病

2.周围神经系统功能障碍

（四）心血管系统

（五）呼吸系统;（六）皮肤改变

“尿素霜”

（七）免疫系统

免疫功能低下

（八）内分泌系统

;1、慢性肾能功衰竭常见的原因是。

2、肾性贫血的原因是什么?;谢谢;谢谢聆听！