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疾病名：坏死性筋膜炎

英文名：necrotizingfasciitis缩写：

别名：医院内坏疽；急性感染性坏疽；化脓性筋膜炎；溶血性链球菌坏疽；皮下组织浅深静脉的进行性坏疽

疾病代码：ICD：L02.8

概述：坏死性筋膜炎是一种广泛而迅速的皮下组织和筋膜坏死为特征的软组织感染，常伴有全身中毒性休克。早在1871年美国外科医师JosepohJones称本病为“医院内坏疽”。1909年Fedden描述该病，称之为“急性感染性坏疽”；以后Mccafferty等称本病为“化脓性筋膜炎”；1924年，Meleney命名本病为“溶血性链球菌坏疽”；1952年Wilson建议将皮下组织浅、深静脉的进行性坏疽统称为急性坏死性筋膜炎。

与链球菌坏死不同，本病是多种细菌的混合感染，其中主要是化脓性链球菌和金黄葡萄球菌等需氧菌。本病感染只损害皮下组织和筋膜，不累及感染部位的肌肉组织是其重要特征。

流行病学：目前尚无流行病学相关资料。

病因：坏死性筋膜炎常为多种细菌的混合感染，包括革兰阳性的溶血性链球菌、金黄葡萄球菌、革兰阴性菌和厌氧菌。随着厌氧菌培养技术的发展，证实厌氧菌是一种重要的致病菌，坏死性筋膜炎常是需氧菌和厌氧菌协同作用的结果。

坏死性筋膜炎常伴有全身和局部组织的免疫功能损害，如继发于擦伤、挫伤、昆虫叮咬等皮肤轻度损伤后，空腔脏器手术后，肛周脓肿引流、拔牙、腹腔镜操作后，甚至是注射后(多在注射毒品后)均可发生。长期使用皮质类固醇和免疫抑制剂者好发本病。部分坏死性筋膜炎病人合并有糖尿病、动脉硬化性心血管疾病、肥胖、营养不良、肾病、休克、转移性肿瘤、多发性骨髓瘤等疾病。

发病机制：多种细菌侵入皮下组织和筋膜，需氧菌先消耗了感染组织中的氧气，使组织的氧化还原电位差(Eh)降低；同时细菌产生的酶分解了组织中的H2O2，从而创造了少氧环境，有利于厌氧菌的滋生和繁殖。

细菌感染沿着筋膜组织迅速广泛地潜行蔓延，引起感染组织广泛性地炎症充血、水肿，继而皮肤和皮下的小血管网发生炎性栓塞，组织营养障碍，导致皮肤缺血性坑道样

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坏死，甚至发生环行坏死。镜检可见血管壁有明显的炎性表现，真皮层深部和筋膜中有中性粒细胞浸润，受累筋膜内血管有纤维性栓塞，动、静脉壁出现纤维素性坏死，革兰染色可在破坏的筋膜和真皮中发现病原菌，肌肉无损害的表现。

临床表现：坏死性筋膜炎可累及全身各个部位，发病以四肢为多见，尤其是下肢；其次是腹壁、会阴、背、臀部和颈部等。病人局部症状尚轻，全身即表现出严重的中毒症状，是本病的特征。

1.局部症状起病急，早期局部体征常较隐匿而不引起病人注意，24h内可波及整个肢体。

(1)片状红肿、疼痛：早期皮肤红肿，呈紫红色片状，边界不清，疼痛。此时皮下组织已经坏死，因淋巴通路已被迅速破坏，故少有淋巴管炎和淋巴结炎。感染24h内可波及整个肢体。

个别病例可起病缓慢、早期处于潜伏状态。受累皮肤发红或发白、水肿，触痛明显，病灶边界不清，呈弥漫性蜂窝织炎状。

(2)疼痛缓解，患部麻木：由于炎性物质的刺激和病菌的侵袭，早期感染局部有剧烈疼痛。当病灶部位的感觉神经被破坏后，则剧烈疼痛可被麻木或麻痹所替代，这是本病的特征之一。

(3)血性水疱：由于营养血管被破坏和血管栓塞，皮肤的颜色逐渐发紫、发黑，出现含血性液体的水疱或大疱。

(4)奇臭的血性渗液：皮下脂肪和筋膜水肿、渗液发粘、混浊、发黑，最终液化坏死。渗出液为血性浆液性液体，有奇臭。坏死广泛扩散，呈潜行状，有时产生皮下气体，检查可发现捻发音(图1)。

2.全身中毒症状疾病早期，局部感染症状尚轻，病人即有畏寒、高热、厌食、脱

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水、意识障碍、低血压、贫血、黄疸等严重的全身性中毒症状。若未及时救治，可出现弥漫性血管内凝血和中毒性休克等。

并发症：

1.贫血。

2.弥漫性血管内凝血。3.中毒性休克。

4.多器官功能衰竭。实验室检查：

1.血常规

(1)红细胞计数及血红蛋白测定：因细菌溶血毒素和其他毒素对骨髓造血功能的抑制，60%～90%病人的红细胞和血红蛋白有轻度至中度的降低。

(2)白细胞计数：呈类白血病反应，白细胞升高，计数大多在(20～30)×109/L之间，有核左移，并出现中毒颗粒。

2.血清电解质可出现低血钙。3.尿液检查

(1)尿量、尿比重：在液体供给充足时出现少尿或无尿，尿比重衡定等，有助于肾脏功能早期损害的判断。

(2)尿蛋白定性：尿蛋白阳性提示肾小球和肾小管存在损害。4.血液细菌学检查

(1)涂片镜检：取病变边缘的分泌物和水疱液，做涂片检查。

(2)细菌培养：取分泌物和水疱液分别行需氧菌和厌氧菌培养，未发现梭状芽胞杆菌有助于本病的判断。

5.血清抗体血中有链球菌诱导产生的抗体(链球菌