急性肾功衰竭课件.ppt

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急性肾功衰竭在进行影响肾血流的手术前,应扩充血容量,术中及术后应用甘露醇或速尿,以保护肾功能。可使少尿型ARF转变为非少尿型。多巴胺可使肾血管扩张,以增加肾小球滤过率和肾血浆流量出现少尿时可应用补液试验,既能鉴别肾前性和肾性ARF,又可能预防肾前性ARF发展为肾性ARF急性肾功衰竭治疗急性肾功衰竭(一)少尿期的治疗控制入水量:严格记录24h出入水量,补液原则“量出而入,宁少勿多”,水过多易引起肺水肿,脑水肿,心功不全及血压升高补液公式:每日补液量=显性失水+非显性失水—内生水以体重每日下降0.5kg为宜维持营养供给热量:低盐,优质蛋白,高热量,高维生素饮食利尿剂:速尿(呋塞米)、甘露醇急性肾功衰竭预防和治疗高血钾明确诊断,血钾生化及ECG检查减少导致高血钾的各种因素:清创,减少坏死组织及感染因素;禁钾;纠正酸中毒、不输库存血10%葡萄糖酸钙20ml缓推5%NaCO3100ml5%Glucose 500ml+RI6U(3-5gGlucose1uRI)离子交换树脂透析治疗急性肾功衰竭纠正酸中毒一般当二氧化碳结合力15mmol/L时给予5%NaCO3100-200ml血液滤过为最佳办法急性肾功衰竭严格控制感染预防和治疗感染是减缓ARF发展的重要措施尽量不用或少用肾毒性抗生素;主要通过肾脏排泄的药物应减量或延长用药间隔时间急性肾功衰竭透析疗法BUN25mmol/L、Scr442umol/L或者血K6.5mmol/L、水中毒、酸中毒经药物处理无效时分为腹膜透析、血液透析两种急性肾功衰竭急性肾功衰竭急性肾功衰竭概述(一)急性肾衰竭(acuterenalfailure,ARF)是指由各种原因引起的急性(数小时至数日)肾功能损害,及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变,是临床常见而严重的病征之一,还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征(MODS)。急性肾功衰竭少尿型ARF:尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。成人24小时尿量少于400ml称为少尿(oliguria),尿量不足100ml称为无尿(anuria)。当24小时尿量低于500m1时,即使最大渗透量(压)达1000mmol/L,仍不足以维持溶质的平衡,而会出现不同程度的氮质血症。非少尿型ARF:24小时尿量大于800mL/d,但血肌酐,尿素氮升高急性肾功衰竭病因与分类肾前性:有效循环血量减少,肾血液灌注压力不足,不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变,肾本身尚无结构损害。病因:大出血,休克,脱水,肝肾综合征,严重的心脏疾病肾后性:双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻、盆腔肿瘤压迫双侧输尿管、手术误扎输尿管,尿流突然受阻,所致肾功能急剧下降。早期解除梗阻后肾功可恢复正常急性肾功衰竭肾性:各种原因引起的肾实质性急性损害,急性肾小管坏死是其主要形式,约占3/4。肾缺血和中毒是其主要病变肾缺血:大出血,感染性休克,血清过敏性反应肾中毒:A)药物:氨基糖甙类抗生素B)重金属:汞,铅,砷,铋C)生物毒素:蛇毒,毒蕈,鱼胆D)有机溶剂:四氯化碳,苯E)其他:X线造影剂,同位素,阿昔洛韦, 两性霉素B 肾缺血+肾中毒:大面积烧伤、挤压综合征、感染性休克、肝肾综合征急性肾功衰竭发病率:60%外科、创伤40%内科1-2%产妇急性肾功衰竭发病机制急性肾功衰竭少尿期----肾血管收缩缺血,肾小管上皮细胞变性坏死肾血流动力学改变肾血流量减少,肾灌注压力下降,肾小球滤过率(GFR)下降。肾灌注压力不足是ARF的起始因素肾小管功能障碍肾小管上皮损伤(变性坏死),肾小管堵塞和肾小管内液返漏,是ARF持续存在的主要因素。导致肾小管上皮细胞损伤的机制:①细胞能量代谢障碍和细胞内Ca2+;②肾内炎性介质细胞因子、粘附因子、化学趋化因子;③氧自由基肾小管机械性堵塞急性肾衰竭持续存在的主要因素。脱落的细胞碎片、黏膜,严重挤压伤或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白均可导致肾小管堵塞急性肾功衰竭缺血—再灌注损伤实质细胞的直接损伤,氧化物质和其他有害物质的释放,使肾实质损害加重。(氧自由基使肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化,蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子

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