新版药理学肾上腺素受体激动药.pptVIP

内容提要第一节分类第二节α肾上腺素受体激动药第三节α、β肾上腺素受体激动药第四节β肾上腺素受体激动药新版药理学肾上腺素受体激动药第1页

概念:肾上腺素受体激动药:能与肾上腺素受体结合并激动受体,产生与肾上腺素相同作用,故又称为拟肾上腺素药。它们都是胺类,作用亦与兴奋交感神经效应相同,故又称拟交感胺类。第一节分类新版药理学肾上腺素受体激动药第2页

第一节分类药品分类1.α受体激动药去甲肾上腺素,间羟胺,去氧肾上腺素。2.α、β受体激动药肾上腺素,多巴胺,麻黄碱。3.β受体激动药异丙肾上腺素,多巴酚丁胺新版药理学肾上腺素受体激动药第3页

第一节构效关系及分类新版药理学肾上腺素受体激动药第4页

第二节α肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）【体内过程】1.吸收给药方法:只宜静脉滴注给药①口服收缩胃粘膜,在碱性肠液易被分解。②皮下和肌肉注射收缩血管,吸收迟缓,发生组织坏死。③静脉推滴,引发BP急剧升高,心律紊乱。新版药理学肾上腺素受体激动药第5页

第二节α肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）【体内过程】2.分布:较多分布于受去甲肾上腺素能神经支配心脏等脏器以及肾上腺髓质。不易透过血脑屏障,极难抵达脑组织。3.代谢:主要被儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）、单胺氧化酶（MAO）破坏。肝脏是外源性NA代谢主要器官。也可被再摄取。因为NA进入机体后快速被代谢和摄取,故作用时间短。4.排泄:主要经肾脏进行排泄。新版药理学肾上腺素受体激动药第6页

【药理作用】对α受体有强大激动作用；对β1受体激动作用弱；对β2受体几无作用。1.血管（激动血管a1受体）主要是小动脉和小静脉收缩。皮肤黏膜血管收缩最显著,肾血管次之。另外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩状态。而冠状血管扩张。第二节α肾上腺素受体激动药新版药理学肾上腺素受体激动药第7页

【药理作用】2.心脏激动心脏β1受体,使心脏兴奋。 但在整体情况下,因为血压升高,反射性兴奋迷走神经,使心率减慢。 心博出量改变不大,这是因为外周阻力增加,增加心脏射血阻力所致。剂量过大、静脉注射过快时,可引发心律失常,但较AD少见。第二节α肾上腺素受体激动药新版药理学肾上腺素受体激动药第8页

【药理作用】3.血压有较强升压作用，防止用大剂量。小剂量可使心脏兴奋，心肌收缩力加大，升高收缩压，舒张压升高较弱，脉压差略加大；较大剂量时，血管强烈收缩，引发外周阻力显著增加，收缩压及舒张压均升高，脉压差变小。4.其它:可使孕妇子宫平滑肌收缩频率增加；大剂量时出现血糖升高。其对中枢神经系统作用也较弱。第二节α肾上腺素受体激动药新版药理学肾上腺素受体激动药第9页

【临床应用】1.休克:仅限于早期神经源性休克。小剂量、短时间应用,以确保心脑等主要器官血液供给。注意:休克关键是微循环障碍和有效血容量下降,所以休克治疗关键在于改进微循环和补充血容量。2.药品中毒引发低血压:尤其是氯丙嗪、酚妥拉明等α受体阻断药中毒。3.上消化道出血:本药（1-3mg）稀释口服,可使食道和胃内血管收缩产生局部止血作用。第二节α肾上腺素受体激动药新版药理学肾上腺素受体激动药第10页

【不良反应及禁忌证】1.局部组织缺血坏死原因:静脉滴注时间过长,浓度过高或药液漏出血管外。采取办法:（1）停顿注射或更换部位。（2）热敷。（3）皮下浸润注射α受体阻断剂酚妥拉明,以扩张血管。第二节α肾上腺素受体激动药新版药理学肾上腺素受体激动药第11页

【不良反应及禁忌证】急性肾功效衰竭如剂量过大或滴注时间过长可使肾脏血管猛烈收缩,引发少尿、无尿和肾实质损伤。解救:减量或停用、甘露醇脱水利尿禁忌证:本药禁用于高血压,动脉硬化症,器质性心脏病及少尿、无尿,严重微循环障碍病人及孕妇。第二节α肾上腺素受体激动药新版药理学肾上腺素