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中国荨麻疹诊疗指南

一、定义

荨麻疹是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加出现的一种局

限性水肿反应。临床上特征性表现为大小不等的风团伴瘙痒,可伴有

血管性水肿。慢性荨麻疹是指风团每周至少发作2次,持续≥6周者。

少数慢性荨麻疹患者也可表现为间歇性发作。

二、病因

急性荨麻疹常可找到病因,但慢性荨麻疹的病因多难以明确。通

常将病因分为外源性和内源性。外源性因素多为暂时性,包括物理刺

激(摩擦、压力、冷、热、日光照射等）食物(动物蛋白如鱼、虾、蟹、

贝壳类、蛋类等,植物或水果类如柠檬、芒果、李子、杏子、草莓、

胡桃、可可,大蒜、西红柿等,腐败食物和食品添加剂)药物(免疫介导的

如青霉素﹑磺胺类药,血清制剂、各种疫苗等,或非免疫介导的肥大细

胞释放剂如吗啡、可待因、阿司匹林等)植入物(人工关节、吻合器、

心脏瓣膜﹑骨科的钢板、钢钉及妇科的节育器等)以及运动等。内源

性因素多为持续性，包括肥大细胞对IgE高敏感性、慢性隐匿性感染

(细菌、真菌.病毒、寄生虫等感染,如幽门螺杆菌感染在少数患者可能

是重要的因素）劳累或精神紧张.针对IgE或高亲和力IgE受体的自身

免疫以及慢性疾病如风湿热、系统性红斑狼疮.甲状腺疾病﹑淋巴瘤

﹑白血病、炎症性肠病等。特别指出,慢性荨麻疹很少由变应原介导

所致。

三、发病机制

荨麻疹的发病机制至今尚不十分清楚，可能涉及感染变态反应.

假变态反应和自身反应性等。肥大细胞在发病中起中心作用,其活化

并脱颗粒,导致组胺﹑白三烯、前列腺素等释放,是影响荨麻疹发生,发

展、预后和治疗反应的关键。诱导肥大细胞活化并脱颗粒的机制包括

免疫性.非免疫性和特发性。免疫性机制包括针对IgE或高亲和力IgE

受体的自身免疫,IgE依赖的以及抗原抗体复合物和补体系统介导等途

径;非免疫性机制包括肥大细胞释放剂直接诱导,食物中小分子化合物

诱导的假变应原反应,或非甾体抗炎药改变花生烯酸代谢等;还有少数

荨麻疹患者目前尚无法阐明其发病机制,甚至可能不依赖于肥大细胞

活化。

四、临床表现及分类

荨麻疹临床表现为风团,其发作形式多样,多伴有瘙痒，少数患者

可合并血管性水肿。按照发病模式,结合临床表现，可将荨麻疹进行

临床分类。不同类型荨麻疹其临床表现有一定的差异,见表1。

五、诊断与鉴别诊断

1.病史及体检:应详尽采集病史和全面体检,包括可能的诱发因素

及缓解因素,病程,发作频率,皮损持续时间,昼夜发作规律,风团大小、

数目,风团形状及分布,是否合并血管性水肿,伴随瘙痒或疼痛程度,消

退后是否有色素沉着,既往个人或家族中的过敏史、感染病史、内脏

疾病史、外伤史、手术史、用药史,心理及精神状况，月经史,生活习

惯,工作及生活环境以及既往治疗反应等。

2.实验室检查:通常荨麻疹不需要做更多的检查。急性患者可检查

血常规,了解发病是否与感染或过敏相关。慢性患者如病情严重、病

程较长或对常规剂量的抗组胺药治疗反应差时,可考虑行相关的检查,

如血常规、便虫卵、肝肾功能、免疫球蛋白、红细胞沉降率、C反应

蛋白、补体和各种自身抗体等。必要时可以开展变应原筛查、食物日

记、自体血清皮肤试验(ASST)和幽门螺杆菌感染鉴定,以排除和确定相

关因素在发病中的作用。IgE介导的食物变应原在荨麻疹发病中的作

用是有限的，对变应原检测结果应该正确分析。有条件的单位可酌情

开展双盲安慰剂对照的食物激发试验。

3.分类诊断:结合病史和体检,将荨麻疹分为自发性和诱导性。前

者根据病程是否≥6周分为急性与慢性,后者根据发病是否与物理因

素有关，分为物理性和非物理性荨麻疹,并按表1定义进-步分类。可

以有两种或两种以上类型荨麻疹在同一患者中存在,如慢性自发性荨

麻疹合并人工荨麻疹。

4.鉴别诊断:主要与荨麻疹性血管炎鉴别，后者通常风团持续24h

以上,皮损恢复后留有色素沉着,病理提示有血管炎性改变。另外还需

要与表现为风团或血管性水肿形成的其他疾病如荨麻疹型药疹、血清

病样反应、丘疹性荨麻疹、金黄色葡萄球菌感染、成人Still病、遗传

性血管性水肿等鉴别。

六、治疗

1.患者教育:应教育荨麻疹患者,尤其是慢性荨麻疹患者,本病病因

不明,病情反复发作，病程迁延，除极少数并发呼吸道或其他系统症

状,绝大多数呈良性经过。

2.病因治疗:消除诱因或可疑病因有利于荨麻疹自然消退。治疗上

主要从以下几方面考虑:①详细询问病史是发现可能病因或诱因的最

重要方法;