医学教材 单纯性甲状腺肿课件课件.ppt

第1页，幻灯片共30页甲状腺的解剖形态甲状腺位于甲状软骨下方、气管的两旁，由中央的峡部和左右两个侧叶构成。两侧叶上极平甲状软骨，下极多位于第5～6气管环。（胸骨后甲状腺）由两层被膜包裹内层被膜，又称固有被膜，紧贴腺体。外层被膜，又称外科被膜，易于剥离。两层膜间有动、静脉及淋巴、神经和甲状旁腺。甲状腺悬韧带，可使甲状腺随吞咽上下移动。第2页，幻灯片共30页甲状腺的解剖第3页，幻灯片共30页甲状腺的解剖第4页，幻灯片共30页甲状腺的生理功能合成、贮存、分泌甲状腺素。增加全身组织细胞的氧消耗及热量产生。促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解。促进人体的生长发育及组织分化。下丘脑—垂体—甲状腺轴控制系统第5页，幻灯片共30页单纯性甲状腺肿SimpleGoiter定义：多种原因所致的甲状腺非炎性，非肿瘤性肿大，甲功一般正常。分类：地方性(Endemicgoiter)和散发行(sporadicgoiter)第6页，幻灯片共30页病因及发病机制缺碘:正常人碘需要量：150微克/天土壤，水中缺碘：地方性甲肿原因NIS突变甲状腺激素合成或分泌障碍碘过多致甲状腺肿物质先天性甲状腺激素合成障碍甲状腺激素需要量增加第7页，幻灯片共30页二、病因及发病机制1.环境缺碘：由于自然地理因素造成的环境缺碘是公认的引起IDD的主要原因。碘摄取不足，可影响甲状腺素合成，造成血液中甲状腺素水平低下，通过下丘脑—垂体—甲状腺反馈机制，刺激垂体前叶促甲状腺素分泌增加，使甲状腺上皮细胞增生，滤泡增殖，甲状腺体代偿性肿大。在胚胎期及生后早期的脑发育临界期严重缺碘时，可造成大脑不可逆的发育障碍或损伤而引起克汀病。第8页，幻灯片共30页甲状腺激素合成障碍，甲状腺激素分泌不足TSH分泌增加/TSH的反应性增强单纯性甲状腺肿？TGIorcytokine第9页，幻灯片共30页病因及发病机制2.致甲状腺肿物质：含有氰化物的某些食物，如木薯、玉米、高粱、杏仁等在体内形成的硫氰酸盐可抑制甲状腺浓集碘，促进碘的排出；芥菜、甘蓝、卷心菜、萝卜含硫葡萄糖苷，其水解产物可抑制碘的有机化；硫脲类药物也可抑制碘有机化。以上物质均有促使缺碘而致甲状腺肿的作用。3.其它因素：膳食蛋白质、热量、维生素不足、高钙，环境中其它矿物质不平衡（镁、锰、铁，硒、钴、铝低）等因素都可加重碘的缺乏。另外，第10页，幻灯片共30页４、克汀病发病的家族聚集性提示对缺碘敏感的遗传素质，故不能排除遗传因素的作用。儿童先天性甲状腺激素合成障碍，这些障碍包括甲状腺内的碘转运障碍，过氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶联障碍、异常甲状腺球蛋白形成、甲状腺球蛋白水解障碍、脱碘酶缺乏等，上述的障碍导致甲状腺肿，部化患者发生甲状腺功能减退（呆小病）。先天性甲状腺功能减退伴神经性耳聋称为Pendred综合征.第11页，幻灯片共30页四、病理腺泡甲状腺形状早期滤泡细胞增生、肥大。均匀、弥漫性增大。中期滤泡细胞扁平，腔内胶质增多。形状趋于不规则晚期腔内充满胶质。不规则增生、结节形成。第12页，幻灯片共30页第13页，幻灯片共30页三、临床表现1.甲状腺肿大。呼吸系统2.压迫症状循环系统Pemberton征3.疼痛。4.呆小症/碘甲亢。第14页，幻灯片共30页临床表现女性多见甲状腺不同程度的肿大对称、弥漫性肿大，腺体表面光滑质地柔软。肿大腺体出现多个（或单个）结节。肿大结节引起压迫症状压迫气管气促－－呼吸困难压迫食管吞咽困难压迫喉返神经声音嘶哑第15页，幻灯片共30页单纯性甲状腺肿第16页，幻灯片共30页第17页，幻灯片共30页第18页，幻灯片共30页地方性克汀病地方性克汀病是较严重的缺碘性地方性甲状腺肿病区出现的一种地方病。患者生后即有不同程度的智力低下、身材矮小、听力障碍、神经运动障碍及不同程度的甲状腺功能低下和甲状腺肿大，可概括为呆、小、聋、哑、瘫，故国内有人称之为地方性呆小病。第19页，幻灯片共30页地方性克汀病临床表现：包括智力缺陷和下述任何一项症状：①神经型，主要是听力和语言缺陷的神经系统症状并伴不同程度的姿势和步态方面的改变。②粘肿型，主要是甲状腺功能低下和发育迟滞。在某些地区还存在这两型的混合型。第20页，幻灯片共30页第21页，幻灯片共30页六、实验室检查1.甲状腺功能。2.放射性核素扫描。第22页，幻灯片共30页**Heter