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肝性脑病护理要点
指严重肝病或门-体分流引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失
调的综合征。
病因:各型肝硬化,特别是肝炎后肝硬化会引起肝性脑病。最常见的病
因:重症肝炎、爆发性肝衰竭、原发性肝癌、严重胆道感染及妊娠期急
性脂肪肝等也可引起肝性脑病。
诱因:门体分流性脑病常有明显的诱因,上消化道出血、高蛋白饮食、
大量排钾利尿和放腹水、感染、外科手术、尿毒症等。
发病机制
一、氨中毒
1.氨的形成和代谢:主要来自肠道、肾和骨骼肌生成,但是胃肠道是氨
生成的主要部位。
2.机体清除氨的主要途径:(1)合成尿素,经肾脏排泄;(2)在肝、脑、
肾等组织消耗氨,合成谷氨酸和谷氨酰胺;(3)氨过高时,可从肺部呼
出少量。
3.肝性脑病时血氨增高的原因:外源性摄入高蛋白饮食或药物;内源性
上消化道出血;肾前性与肾性氮质血症,血中大量的尿素弥漫至肠腔,
转变为氨进入血液;肝衰竭时对氨的代谢能力明显减退,门体分流存在
时,肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环,血氨升高。
4.氨对中枢神经系统的毒性作用:(1)干扰脑细胞三羧酸循环,使大脑
的能量供应不足;(2)增加脑对中性氨基酸的摄取,对脑功能具有抑制
作用;(3)脑内氨浓度升高,胶质细胞合成谷氨酰胺增加,谷氨酰胺是
一种很强的细胞内渗透剂,可使细胞肿胀,肝性脑病脑水肿发生的重要
原因;(4)氨还可以直接干扰神经的电活动。
二、神经递质的变化
临床表现根据意识障碍程度、神经系统体征和脑电图改变,将肝性脑病
的临床过程分为五期:
0期(潜伏期)又称轻微肝性脑病;病人仅在进行心理或智力测试时表现
出轻微异常,无性格行为异常、无神经系统病理征、脑电图正常。
1期(前驱期)焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异常,
可有扑翼样震颤:即嘱病人两臂平伸,肘关节固定,手掌向背侧伸展、
手指分开时可见手向外侧偏斜,掌指关节、腕关节,甚至肘与肩关节急
促而不规则的扑击样抖动;脑电图多数正常。
2期(昏迷前期)嗜睡、行为异常、言语不清、书写障碍及定向力障碍,
有健反射亢进、肌张力增高等神经体征,扑翼样震颤存在,脑电图有特
异性异常。
3期(昏睡期)昏睡,但可以唤醒,醒时尚可应答,但有神志不清和幻觉。
各种神经体征持续存在或加重,肌张力增高,锥体束征阳性,扑翼样震
颤仍可引出,脑电图明显异常。
4期(昏迷期)昏迷,不能被唤醒。
实验室检查
1.血氨:正常人空腹静脉血氨为6-35umoi/L,动脉血为静脉血的0.5-2
倍,慢性肝性脑病特别是门体分流型多有血氨增高,急性肝性脑病血氨
可正常。
2.脑电图:正常脑电图呈a波每秒8--13次,肝性脑病的脑电图表现为
节律变慢,二至三期病人出现普遍性,每秒4--7次波或三项波,昏迷时
出现高波幅的波,每秒少于4次.
3.诱发电位:是大脑皮质和皮质下层接收到由各种感觉器官受刺激的信
息后产生的电位,用于诊断轻微肝性脑病。
4.临界视觉闪烁频率:用于诊断轻微肝性脑病。
5.心理智能测验:用于轻微肝性脑病的筛查。
6.影像学检查:可发现脑水肿、脑萎缩等。
治疗要点去除肝性脑病发作的诱因,保护肝功能免受进一步损伤,治疗
氨中毒及调节神经递质。
1.及早识别及去除肝性脑病发作的诱因;
2.减少肠内氮源性毒物的生成与吸收:(1)灌肠或导泻:可用生理盐水
或弱酸性溶液灌肠,服或鼻饲25%硫酸镁30--60ml导泄,对急性门体分
流性肝性脑病昏迷者用乳果糖5ml+水5ml灌肠作为首选治疗。(2)抑制
肠道细菌生长:服新霉素、甲硝唑、利福昔明等减少氨的生成;(3)乳
果糖和乳梨醇:可以降低肠道pH,抑制细菌生长,产氨减少;(4)益生菌
制剂:维护肠道正常菌群,抑制有害菌群,减少毒素吸收。
3.促进体内氨的代谢;
4.调节神经递质;
5.人工肝:血浆置换、血液透析、血液灌流、分子吸附再循环系统等;
6.肝移植。
护理
1.清除胃肠道内积血减少氨的吸收,上消化道出血为最常见的诱因,可
用生理盐水或弱酸性溶液灌肠,禁用肥皂水。
2.避免快速利尿和大量放腹水,以防止有效循环血量减少、大量蛋白质
丢失及低钾血症,从而加重病情。在放腹水的同时补充血浆白蛋白。
3.避免应用镇静催眠药、麻醉药等,当病人狂躁不安或有抽搐时,禁用
吗啡、水合氯醛、哌替啶、及速效巴比妥类,必要时遵医嘱减量使用地
西泮、东莨菪
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