急性肾衰竭课件.ppt

急性肾衰竭急性肾衰竭急性肾衰竭概述ARF是由各种原因引起的肾功能在短时间内突然下降而出现的临床综合症。表现为GFR下降、血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。常伴有少尿（400ml/d）；也可表现为非少尿性ARF。急性肾衰竭ARF的分类

肾前性（prerenal）肾性（intrinsicrenal）肾后性（postrenal）急性肾衰竭ARF的病因

肾前性有效血容量减少心功衰竭全身血管扩张肾脏血流动力学改变急性肾衰竭ARF的病因学肾后性急性尿路梗阻膀胱颈部梗阻输尿管梗阻急性肾衰竭ARF的病因

肾性肾缺血肾毒性物质急性肾小管坏死急性肾衰竭急性肾小管坏死AcuteTubuleNecrosis（ATN）急性肾衰竭ATN的病因肾缺血（50%）肾毒性（35%）外源性内源性急性肾衰竭ATN的发病机制

肾血流动力学异常肾小管上皮细胞代谢障碍肾小管上皮细胞脱落、管腔中管型形成急性肾衰竭肾血流动力学异常交感神经过度兴奋肾内肾素-血管紧张素系统兴奋肾内舒血管性PGE2、PGI2合成减少缩血管性血栓素A2产生过多缺血导致的血管内皮损伤使内皮素产生过多，NO产生相对过少管-球反馈过强上述原因导致肾血浆流量下降，肾内血流重新分布，肾皮质血流量减少，肾髓质充血，GFR下降。急性肾衰竭肾小管上皮细胞代谢障碍Na+-K+ATP酶活力下降，细胞内Na+、Cl－浓度上升，K+浓度下降，细胞肿胀；Ca2+-ATP酶活力下降，胞浆中Ca2+浓度上升，线粒体肿胀，能量代谢失常;细胞膜上磷脂酶大量释放，进一步促使线粒体及细胞膜功能失常;细胞内酸中毒。急性肾衰竭肾小管上皮脱落、管型形成肾小管管腔堵塞造成压力过高，妨碍肾小球滤过，积累于堵塞管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入组织间隙，加剧肾小管管腔堵塞造成压力过高，妨碍肾小球滤过，积累于堵塞管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入组织间隙，加剧已有的组织水肿，进一步降低了肾小球滤过及肾小管间质缺血性障碍。急性肾衰竭病理大体：肾脏体积增大、皮质苍白、髓质暗红。光镜：肾小管上皮细胞片状和灶状坏死、脱落，管腔堵塞。肾缺血者可见基底膜断裂。肾毒性者病变主要累及近端小管的曲部和直部。急性肾衰竭临床表现典型临床病程分为三期：一、起始期二、维持期三、恢复期急性肾衰竭起始期常有较明确的致ATN的病因此期可无明显的肾实质损伤给予适当的治疗，ATN是可以预防的；反之，随着GFR的进一步下降，则进入到维持期。急性肾衰竭维持期GRR5~10ml/min持续1~2Weeks少尿性ARF非少尿性ARF高分解代谢状态尿毒症综合征急性肾衰竭ARF的尿毒症表现全身并发症各系统受累：消化系统、呼吸系统循环系统、神经系统血液系统、感染水、电解质和酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒高钾血症低钠血症急性肾衰竭高分解代谢状态BUN每天增加10.1~17.9mmol/LSCr每天增加176.8μmol/L血钾每天上升1~2mmol/L血清HCO3－每天增加2mmol/L急性肾衰竭恢复期GFR逐渐恢复正常；尿量逐渐增加；可出现多尿现象（3000～5000ml/d）；肾小管上皮细胞功能常于数月后恢复；少数患者遗留不同程度的结构和功能缺陷。急性肾衰竭实验室检查血常规和生化检测