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原发性高血压的发病机制

高血压是一种常见的疾病，这种疾病在世界范围内都有较高的

患病率。对于原发性高血压而言，它的发病机制还不是十分清晰。

本文将以专业性的思路进行分析，从病理生理学、基因学、神经

元调控三个方面分析高血压的发病机制。

一、病理生理学

高血压是一种从多个角度来看都是很复杂的疾病，病因有许多

不同的方面。其中最常见的是动脉血管的血管收缩和舒张不均，

导致血压升高。此外，心血管系统、肾脏、神经系统和内分泌系

统的功能障碍或出现损伤都可能导致原发性高血压。因此，病理

生理学方面的研究是非常重要的。

（一）动脉管腔阻塞

病理学研究表明，血管内皮功能障碍、血管平滑肌分化异常和

血管壁结缔组织生理异常，均可能导致动脉管腔阻塞，从而引发

原发性高血压。

其原因是血管内皮细胞在正常情况下，能够分泌一种叫做一氧

化氮的生物活性物质，来调节血管平滑肌的紧张度，从而保持血

管的通畅。但当内皮细胞发生损伤时，它的分泌功能受到压抑，

内皮细胞向外散发生物体，引起炎症反应，造成血管内皮细胞层

不规则增厚并向外膨出，这样有时会形成了血小板聚集物和纤维

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素的血小板栓塞，局部缺氧加剧，产生胺基酸二化物等，导致血

管内皮功能减退，从而阻碍了血液在毛细血管内的流动，在心血

管系统内形成阻力，造成高血压。

（二）肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统

高血压病大多数是由肾素-血管紧张素-醛固酮系统启动而引发

的，与生理、病理状态和环境的影响有关。肾素是一种由肾脏分

泌的激素，当血压降低或血容量下降时，它就会分泌出来，引起

肾脏的渗透压变化，从而促进血管紧张素生成，引发血管收缩和

心脏受到的负荷加重。

血管内皮细胞中的醛固酮分泌量也能直接影响血压水平。

RAAS系统受到的影响是双向的。一方面，对于高危人群来说，

RAAS系统的抑制可能有助于降低血压水平；另一方面，对于高

危患者来说，RAAS受体的神经调控不足或异常调节可能会导致

高血压发作。

二、基因学

血压水平的分布不是均匀的，而是呈现出族群的遗传性差异。

基因基础的研究因此也显得非常重要。在高血压的发病中，包括

原发性高血压和继发性高血压，都存在基因遗传的因素。

各种研究都表明，Io的等位基因、t291c位点的破碎片和某些

长臂染色体上的位于血管紧张素α-基因共同的位点上的多态性，

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都可能与原发性高血压的发病相关。长臂染色体的遗传异常以及

高血压患者本身基因的变化都有可能影响细胞的信号传递和内分

泌的生物合成进程，进而影响机体的生长发育、代谢水平和适应

性能力，最终引发高血压。

三、神经元调控

研究表明，神经系统中参与交感神经活动的结构和成分在高血

压发病中也扮演着不可忽略的角色。交感神经系统和神经内分泌

系统的联动，如对血管平滑肌细胞过度兴奋导致收缩而引起心血

管疾病等，都跟高血压的发病有关。

交感神经和肾上腺素是控制心血管自主性的主要神经途径之一，

故神经反应也可能是引起高血压的另一个重要机制。交感神经和-

parasympatholytic的不平衡也可能会影响血管内生理生化过程，并

导致内科循环失调。同时，神经系统活动失衡很可能会引发机体

的炎症和氧化应激的反应，增加心血管疾病风险。

总结