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疾病名：甲亢性心脏病

英文名：hyperthyroidheartdisease缩写：

别名：甲状腺亢进性心脏病；甲亢心疾病代码：

ICD：I52.8*

概述：甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功能亢进症时，甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。有时仅次于甲亢危象，是甲亢病人死亡的重要原因。

流行病学：根据资料报告，甲亢性心脏病的病情决定于患者的年龄、性别，毒性的程度及病程，如甲亢在男性的发病率较低，但病程严重，且合并心脏的百分率较高。年龄15～73岁，病程长短不一，最长达34年，最短仅有半个月，平均病程10.26年，男性平均病程6.65年，女性平均疗程9.15年。

病因：甲状腺功能亢进可引发心脏的异常，称之为甲状腺功能亢进性心脏病(甲亢性心脏病)。但不少甲亢病人可同时伴有原来已经存在的心脏病，如动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、风湿性心脏病以及先天性心脏病等。有称感染可以是引起甲亢心脏病的一个诱因。

动物实验业已证明，甲状腺素可以引起鼠的心肌肥厚。在临床观察中，原来有甲亢性心脏病患者，在甲亢经过处理治愈以后，其中60%其心脏病未经特殊治疗也随甲亢的好转而缓解。甲亢心脏病可以是独立存在的，也可以是在原有其他病因所致心脏病的基础之上发生的，此时，甲亢仅仅是使原有心脏病的病情加剧的激发因素。

病理学所见甲亢心脏病的心肌无特异的病理变化。发病机制：

1.甲状腺激素对心脏的作用

(1)甲状腺激素对心脏的间接作用：甲亢时甲状腺激素分泌过多，造成代谢亢进、机体耗氧量增加、产热过多，血流动力学随之发生明显改变以适应高代谢状态。可使皮肤毛细血管扩张，全身循环血容量可增加10%以上；血流速度加快，

静脉回流量增加，因而心脏负荷量大大增加。心脏长期持续性负荷过重，功能和形态均发生异常改变，出现代偿性心脏肥大，最后导致心衰。主要是右心衰竭常见，原因是回心血量增多，肺动脉及右心室压力显著增加，加之右心室心肌储备能力较左心室差。

(2)甲状腺激素对心脏的直接作用：①心肌细胞膜内侧面有甲状腺素受体，甲状腺素可直接作用于心肌，加速心肌代谢和耗氧过程；增加心肌细胞钙的储存，使心肌纤维中磷酸根离子、肌酸、钙离子浓度增加，钾离子浓度降低，各种心肌纤维不应期缩短，兴奋阈降低。这是甲亢病人发生房颤和其他心律失常的一个原因。②心肌代谢过程改变。甲状腺激素可激活心肌细胞上ATP酶，使cAMP增加，激起类儿茶酚胺的作用，增加心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性；对缺氧的敏感性升高，导致冠状动脉痉挛、短暂性栓塞及微循环障碍等，是造成心绞痛的主要因素。③甲状腺素的直接作用可使心脏活动加强即心率加快、心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加。这在初期具有适应的意义，但由于心率持续地加速(包括在休息状态下)，心脏舒张期明显缩短，心肌恢复不完全，长期处于疲劳状态，使心肌对心肌缺氧敏感性增加，造成心肌收缩力减退。久之则心脏储备能力耗竭，可发生心力衰竭。④甲状腺激素作用于心肌，可引起一定的病理性改变，如心肌内可见到淋巴细胞与嗜酸性粒细胞浸润、脂肪浸润，纤维变性，甚至局灶性缺血坏死，称之为甲亢性心肌病。这些病理改变会造成甲亢性心脏病，尤其是心律失常或传导异常的原因之一。

2.肾上腺素能活性增强甲亢病人均有肾上腺素能和儿茶酚胺敏感性增加，可出现心动过速及心律失常等。

临床表现：

1.甲亢与心律失常甲亢时心律失常最常见，包括窦性心动过速、房性期前收缩、阵发性心动过速、心室扑动、心房纤颤，其中最常见者为房颤。据报道，大约有5%～15%甲亢患者并发房颤，随年龄的增长发生率升高。部分病人可以房颤为惟一症状而就诊。一个大型研究提示，新近发生的房颤有近1%是由甲亢所致，而13%的原因不明的房颤也有甲亢的生化证据，因此，对新近发生的房颤都应行常规的甲状腺功能检查以排除甲亢。偶见有甲亢并发高度房室传导阻滞，其发生机制可能与甲亢所致的心肌组织学改变有关，心肌可有淋巴细胞和嗜酸性细

胞浸润及线粒体的病理改变，当这些病理变化波及心肌传导系统可发生房室传导阻滞。

甲亢房颤的病理生理基础尚未完全明了。多发性折返环路的形成是房颤的基础。甲亢时心肌细胞Na+-K+-ATP酶的活性增强，促进Na+外流，K+内流影响心肌细胞电生理。试验性甲亢时最显著的电生理异常是单个心房肌细胞的动作电位时间缩短，结果心房的电兴奋性增高，房颤即有可能随之发生。

2.甲亢与心脏增大久而未治的甲亢可引起突出的心脏形状改变，包括心房或心室扩大、心脏重量增加、心肌细