急性呼吸窘迫综合征.pptx

第一章急性呼吸窘迫综合征

CONTENTS1概述2病因3病理生理4临床表现5实验室和其他检查6诊断与鉴别诊断7治疗与预防

01.概述第二节

定义急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由各种肺内和肺外致病因素引发的急性呼吸衰竭。病理特征主要病理变化：炎症反应导致急性肺损伤，具体表现为肺微血管内皮及肺泡上皮受损。通透性改变及后果：肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而引起肺水肿、透明膜形成和大量肺泡不张。概述

病理生理改变主要是肺容积缩小、肺顺应性降低，以及以分流为主要特征的严重通气血流比例失调。临床表现以呼吸窘迫和难治性低氧血症为主要表现，肺部影像学呈现双肺渗出性改变。概述

概念演变1994年AECC定义：为强调ARDS是动态发病过程，便于早期干预和分级，同时提出急性肺损伤（ALI）和ARDS概念。ALI是早期、病情较轻阶段，ARDS是后期、病情较重阶段，约55%的ALI会在3天内发展为ARDS。2012年柏林定义：取消ALI命名，统一称为ARDS，原ALI相当于轻度ARDS。2023年新定义：全球ARDS领域专家提出新定义，对肺部病变检测手段、氧合判断前提及标准等内容进行了更新。概述

02.病因第二节

病因分类引起ARDS的病因分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素），但这些因素及其引发的炎症反应、影像改变和病理生理反应常常相互重叠。常见危险因素直接危险因素：肺内源性ARDS间接危险因素：肺外源性ARDS病因

病因分布变化电子烟相关肺损伤：近年来社会发展和医疗进步使ARDS病因分布发生变化。自2018年起，电子烟相关肺损伤成为青年人ARDS的新发病因。抗肿瘤药物相关肺损伤：抗肿瘤治疗的进展使化疗药物和免疫检查点抑制剂相关肺损伤成为药物所致ARDS的重要病因之一。病毒感染相关：病毒感染一直是ARDS的主要病因之一，由于SARS-CoV-2（COVID-19）的大流行，病毒感染导致的ARDS比例显著增加。病因

03.病理生理第二节

基本病理生理改变肺泡通透性增加Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤肺泡水肿，肺泡萎陷、不张、实变FRC降低，肺内分流难治性低氧血症广泛肺损伤和微循环障碍

病理改变弥漫性肺泡损伤（DAD）细胞损伤：主要是肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，其中Ⅰ型肺泡上皮细胞受损坏死。液体与细胞浸润：肺间质和肺泡腔内出现富含蛋白质的水肿液，并且有炎症细胞浸润。微血管变化：肺微血管充血、出血，还有微血栓形成。透明膜形成与肺泡萎陷：约72小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜，同时伴有灶性或大面积肺泡萎陷。肺大体表现颜色与质地：ARDS肺大体呈现暗红色或暗紫红色的肝样变。重量与外观：重量明显增加，能看到水肿和出血，切面有液体渗出，这就是“湿肺”的由来。渗出期（发病后前7天）

肺部形态改变（CT观察）不均一分布重力依赖区（仰卧位时靠近背部的肺区）主要是肺水肿和肺不张，通气功能极差。非重力依赖区（仰卧位时靠近前胸壁的肺区）肺泡通气功能基本正常。功能残气量和有效肺泡减少由于肺水肿和肺泡萎陷，功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少，所以ARDS病人的肺被称为“婴儿肺”或“小肺”。渗出期（发病后前7天）

病理和形态改变的后果肺功能改变肺顺应性降低、肺内分流增加，导致顽固性低氧血症和呼吸窘迫。呼吸窘迫机制化学感受器刺激：低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地刺激呼吸中枢，引起过度通气。J感受器刺激：肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，使呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫。血气变化：由于呼吸代偿，PaCO?最初表现为降低或正常。急性肺心病和高碳酸血症微血管闭塞、功能残气量减少导致肺血管阻力增加，进而引起肺动脉高压及无效腔增大，严重时会出现急性肺心病和高碳酸血症。渗出期（发病后前7天）

肺损伤发展与纤维化部分病人肺损伤进一步发展，出现早期纤维化。组织学改变炎性渗出液和肺透明膜吸收消散而修复。肺泡渗出并机化形成，其中淋巴细胞增多取代中性粒细胞。肺泡上皮细胞变化Ⅱ型肺泡上皮细胞沿肺泡基底膜增殖，合成分泌新的肺表面活性物质，并可分化为Ⅰ型肺泡上皮细胞。增生期（发病后7～21天）

尽管多数ARDS病人发病3～4周后，肺功能得以恢复，仍有部分病人将进入纤维化期，可能需要长期机械通气和/或氧疗。组织学改变早期的肺泡炎性渗出水肿转化为肺泡腔及肺间质纤维化。腺泡结构显著破坏，使肺组织呈肺气肿样改变和肺大疱形成。病理变化后果肺顺应性及可复张性下降，此阶段容易发生气压伤