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肥胖低通气诊治进展

肥胖

背景很早以前人们就开始认识到肥胖与嗜睡症之间的关系肥胖低通气综合征作为一个单独疾病首先在1969年被描述，它的认识过程比OSA更早又叫Pickwickiansyndrome

定义肥胖低通气综合征（Obesityhypoventilationsyndrome，OHS）：肥胖（BMI≥30Kg/m2）和清醒时的二氧化碳潴留（PaCO2≥45mmHg），同时存在睡眠呼吸疾患。

睡眠呼吸疾患在OHS中，大约90%的病人同时存在OSA（AHI≥5，有或没有睡眠低通气综合征）；而10%的病人则伴有睡眠低通气综合征（AHI＜5）睡眠低通气综合征的特点为睡眠PaCO2较清醒时的增加10mmHg，而同时存在氧饱和度持续减低不能用阻塞性呼吸暂停和低通气事件解释

定义重要的是，还必须认识到OHS是一个排除性诊断，它需要排除其他疾病引起的高碳酸血症，包括无严重的阻塞性气道疾病、间质性肺疾病、胸壁疾病、甲状腺功能减低、神经肌肉疾病和先天性中枢性肺泡低通气综合征。

国际标准：正常：18.5-24.9超重：25-29.9肥胖：大于30中国标准：正常：18.5-23.5超重：24-27.9肥胖：大于28肥胖的判断标准

流行病学随者肥胖人群的增加，OHS的发病率也在逐渐上升OHS在普通人群中的准确发病率不清楚，约0.15%-0.3%OSA中OHS的发病率大约为10%~20%OHS中OSA的发病率为90%

临床表现临床上，OHS患者有OSA的典型表现，如打鼾、夜间窒息、嗜睡、乏力、晨起头痛也有OSA所没有的呼吸困难、下肢水肿和清醒时的低氧血症

OHS临床表现中枢神经系统中枢呼吸驱动降低气道阻力增加阻塞性睡眠呼吸暂停心血管冠脉疾病充血性心衰呼吸系统限制性胸廓肺动脉高压低氧血症/高碳酸血症其他血流动力学

临床特点一般特征血气分析PSG肺功能嗜睡评分

注：虽然在这项研究中没有包含BMI小于30患者，但是回归线延伸至30，Paco2是45.7mmHg，因此，高碳酸血症不会发生在BMI小于30患者。19例患者BMI与动脉血气相关性的分析

肥胖与OHS的关系注：美国OHS的患病率更高，因为有更多肥胖者。

OHS与OSA关系AHI越高，OHS患病率越高回顾性前瞻性

肥胖和OSA引起慢性高碳酸血症的机制肥胖瘦素抵抗呼吸负荷↑通气反应迟钝高碳酸血症OSA急性睡眠时高碳酸血症HCO3清除率↓血清HCO3上升代偿性过度通气↓

OHS高碳酸血症的决定因素

OHSOSA肥胖不同于

腰：臀比↑呼气量↓呼吸系统顺应性↓呼吸系统阻力↑PaO2↓PaCO2↑呼吸功（坐位/卧位）↑呼吸驱动↓上气道阻力↑对CO2反应↓SpO2＜90%时间比↑瘦素↑合并症高血压↑心衰↑肺动脉高压↑血红蛋白↑

OHS与OSA比较OHS有更严重的睡眠时缺氧，在没有其他临床表现时，睡眠时缺氧非常有用觉醒指数（次/h）Spo2＜90%时间比Spo2＜80%时间比

OHS同肥胖、OSA相比较有较低的白天PaO2、较高的PaCO2睡眠状态SPO2＜90%有较大比例较低的生活质量较高的医疗费用较大的肺动脉高压的危险

小结OHS既区别于单纯肥胖和OSA但又与二者严重程度密切相关

死亡率与生存质量有报道，严重的OHS住院病人中其死亡率高达50%，包括突然的死亡同没有低通气综合征的同样肥胖的患者相比较，其入住ICU率增加（6%vs40%），对无创通气的需要增加（0%vs6%），死亡率增加（9%vs23%）

生存曲线未治疗OHSNIV治疗OHSCO2正常肥胖

发病机制1.呼吸系统过度负荷：上气道阻塞（不管在坐位和仰卧位）呼吸系统机制（胸廓和腹部阻力增大，FVC、FEV1下降，FEV1/FVC正常）呼吸肌疲劳（膈肌）2.中枢呼吸驱动减弱瘦素抵抗睡眠紊乱呼吸是复杂且多因素的

发病机制

CO2潴留机制低通气事件间期呼吸暂停CO2聚集CO2清除

治疗目前尚未制定标准治疗指南治疗根据病理生理机制，包括：无创通气减轻体重药物治疗

药物呼吸兴奋剂（Medroxyprogesterone）碳酸酐酶抑制剂（Acetazolamide）通过引起代谢性酸中毒增加分钟通气量，增加肾脏排泄碳酸氢钠

无创通