结肠阿米巴疾病介绍.docxVIP

1

疾病名：结肠阿米巴英文名：amoebacoli缩写：

别名：colonamebiasis疾病代码：

ICD：A06.3

概述：结肠阿米巴病(amoebacoli)是由溶组织阿米巴原虫侵入结肠肠壁引起的急性或慢性炎性病变。主要病变部位为结肠，最多发生于盲肠，其次为升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾、回肠或其他部位的肠道。严重者大肠全部及小肠下段均可受累。

流行病学：阿米巴肠病(intestinalamebiasis)是一种由溶组织阿米巴引起的肠道感染，是世界性流行的寄生虫病，全球每年至少有4万～11万人死于严重的阿米巴结肠炎和(或)肠外脓肿。1970年代以来，随着对溶组织阿米巴致病性的深入研究，愈来愈多的证据表明，溶组织阿米巴确实存在2个独立的种群，它们的形态完全相同，但致病性却截然不同，即一种为：Entamoebadysenteriae，可引起肠阿米巴病；另一种为Entamoebadispar，不引起疾病。本病经粪口传播，各年龄组人群普遍易感，重复感染亦多见。进入胃肠道是否发病以及发病的严重程度主要取决于人体抵抗力，并与原虫数量、毒力和肠道菌群情况有关。肠阿米巴病常呈无症状带虫状态，典型的以痢疾症状为主，病变好发于近端结肠和盲肠，易于复发成慢性。临床表现程度不一、轻重悬殊，从无症状到严重黏膜炎症及溃疡形成均可发生。典型者以痢疾症状为主，易于复发并转为慢性，部分患者可引起肠外并发症。

病因：溶组织阿米巴(Amoebahistolytica)为人体惟一致病性阿米巴，在人体组织及粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊3种形态。滋养体在体外抵抗力薄弱，易死亡，包囊对外界抵抗力强。

1.滋养体大滋养体大小20～40μm，依靠伪足作一定方向移动，见于急性期患者的粪便或肠壁组织中，吞噬组织和红细胞，故又称组织型滋养体；小滋养体大小6～20μm，伪足少，以宿主肠液、细菌、真菌为食，不吞噬红细胞，亦称肠腔型滋养体。当宿主抵抗力下降，则分泌溶组织酶，加之自身运动而侵入肠黏

2

膜下层，变成大滋养体；当肠腔条件改变不利于其活动时变为包囊前期，再变成包囊。滋养体在传播上则无重要意义。

2.包囊多见于隐性感染者及慢性患者粪便中，呈圆形，大小5～20μm，成熟包囊具有4个核，是溶组织阿米巴的感染型，具有传染性。包囊对外界抵抗力较强，在粪便中存活至少2周，水中5周，冰箱中2个月，对化学消毒剂抵抗力较强，能耐受0.2%高锰酸钾数天，普通饮水消毒的氯浓度对其无杀灭作用，但对高热(50℃)和干燥很敏感。

阿米巴的致病是虫体和宿主相互作用，并受多种因素影响的复杂过程。溶组织阿米巴的侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解性破坏作用。过去已证明阿米巴具有多种蛋白水解酶的活性，但一直未能分离成功。1970年代初期，实验证明滋养体对宿主细胞的破坏作用具有接触溶解(contactlysis)的特点，从阿米巴活体中提取有水解明胶、酪蛋白、纤维蛋白、血红蛋白等物的酶。实验与电镜观察表明，滋养体不仅能吞噬红细胞，还能触杀白细胞。近年研究表明，阿米巴的毒力有遗传性，但毒力强度随虫株而异。由于热带地区阿米巴虫株长期适应组织内寄生，故具有较强的毒力，发病率高；而寒带、温带地区虫株毒力较弱，带虫者较多。毒力的出现与肠腔内伴随的细菌有着互相关系，具有促成致病的协同作用，很可能因细菌能提供阿米巴增殖与活动的理化条件，同时细菌还可能削弱宿主的全身或局部抵抗力，甚至直接损害肠黏膜，为阿米巴侵入组织提供可乘之机。溶组织阿米巴的培养需有细菌存在，呈共生现象。目前无共生培养已获成功，为纯抗原制备及深入研究溶组织阿米巴提供了条件。此外，宿主的免疫状况对阿米巴能否侵入组织也起重要作用，痢疾阿米巴必须突破宿主的防御屏障，才能侵入组织繁殖，临床和实验资料都表明，因营养不良、感染、肠功能紊乱、黏膜损伤等因素使宿主全身或局部免疫功能低下，均有利于阿米巴对组织的侵袭。在低营养标准的人群中，阿米巴的发病率显著高于平衡饮食者，且不易被药物控制；伤寒、血吸虫、结核等肠道或全身感染的患者易罹患阿米巴病，得病后也不易治愈。

阿米巴包囊进入消化道后，在小肠下段被胰蛋白酶等消化液消化，虫体脱囊逸出，并反复分裂形成小滋养体，寄居于缺氧的回盲肠、结肠等部位，健康宿主中小滋养体随粪便下移，至乙状结肠以下则变为包囊排出体外，并不致病。在适宜条件下，如机体胃肠功能降低或局部肠黏膜有损伤时，滋养体释放溶酶体酶、

3

玻璃酸酶、蛋白水解酶，并依靠其伪足的机械活动，侵入肠黏膜及黏膜下层，大量繁殖，破坏组织形成小脓肿及潜行(烧杯状)溃疡，造成广泛组织破坏可深达肌层，大滋养体