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慢性肾衰竭

（chronicrenalfailure,CRF）

目的要求1、掌握CRF分期、典型临床表现、诊断和治疗原则2、熟悉CRF病理生理及改变、各种临床症状产生原理3、了解CRF病因、发病机理、鉴别诊断、透析疗法和肾移植的原理及适应症

肾功能不全代偿期相当于K/DOQI的第2期，肾小球滤过率（GFR）减少至正常的50-80％（50-80ml/min），临床上无症状。

肾功能不全失代偿期相当于K/DOQI的第3期，CRF的早期，GFR减少至正常的20-50％（GFR20～50ml/min），出现氮质血症，血肌酐↑，442umol/L，可有轻度贫血、多尿和夜尿。

肾衰竭期相当于K/DOQI的第4期，GFR减少至正常的10-25％（GFR10～20ml/min），血肌酐↑443-707umol/L，贫血较明显，夜尿↑，水、电解质失调，可有胃肠道、心血管和中枢神经系统症状。

肾衰竭终末期（尿毒症期）相当于K/DOQI的第5期，CRF的晚期，GFR减少至正常的10％以下(GFR10ml/min)，血肌酐707umol/L，CRF的临床表现和血生化异常十分明显。

慢性肾脏病的分期分期描述GFR[ml/(min/1.73m2)]1肾损伤GFR正常/增加≥902肾损伤GFR轻度下降60-893GFR中度下降30-594GFR严重下降15-295肾衰竭15（或透析）K/DOKI（Kidney?Disease?Outcome?Quality?Initiative）：AmericanJournalofKidneyDiseases,February2002

病因★各种CKD进展都可导致CRF。如肾小球肾炎、肾小管间质性疾病、肾血管性疾病、代谢性疾病和结缔组织疾病性肾损害、感染性肾损害以及先天性和遗传性肾脏疾病等，都可发展至CRF。

最常见病因国内：原发性肾小球肾炎（以IgA肾病为主）、高血压肾小动脉硬化、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾等；国外：糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性肾小球肾炎、多囊肾等。

慢性肾脏病定义肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，伴/不伴肾小球滤过率（GFR）↓，临床上表现为肾脏病理学检查异常/肾脏损伤（血、尿成分或影像学异常）；GFR＜60ml/min/1.73m2≥3个月，有或无肾脏损伤证据。NKF制定的CKD临床实践指南（kidneydiseaseoutcomequalityinitiative,K/DOQI)

发病机制1、CRF进行性恶化的机制2、尿毒症各种症状的发生机制

慢性肾脏病进展共同机制肾小球血流动力学改变；尿蛋白加重肾脏损伤作用；肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用；血压升高；脂质代谢紊乱；肾小管间质损伤；饮食中蛋白质负荷。

★肾实质疾病→肾单位破坏→余下的“健存”肾单位的代谢废物排泄负荷↑→代偿性的→肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过→肾小球内“三高”

肾小球内“三高”★→①上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质增生，肾小球肥大→硬化；→②内皮细胞损伤→血小板聚集→微血栓形成→损害肾小球→↑硬化；→③肾小球通透性↑→蛋白尿↑→损伤肾小管间质。上述过程持续→恶性循环→肾功能恶化→一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径。

血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AⅡ)作用★肾小球内“三高”→肾素、AⅡ活性↑AⅡ↑→①细胞外基质ECM的合成↑↑→肾小球硬化；→②TGF-β、PDGF、IL-6、PAF、TXA2的表达↑→肾小球硬化；→③肾小球毛细血管压力↑→肾小球通透性↑→蛋白尿↑→肾小管损害、间质炎症及纤维化→CRF。

二、尿毒症各种症状的发生机制★尿毒症毒素★营养不良★内分泌失调◆红细胞生成素（EPO）、骨化三醇（1，25（OH）2VitD3生成障碍★矫枉失衡学说

尿毒症毒素◆小分子含氮物质：胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类；◆中分子毒性物质：过多的激素、代谢产生的中分子物质、多肽；◆大分子毒性物质：多肽、小分子量蛋白质-生长激素、胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶。

CRF临床表现（一）★各系统症状（1）胃肠道症状:食欲不振、恶心、呕吐、消化道出血；（2）心血管系统症状：高血压和左心室肥大、动脉粥样硬化、心力衰竭、心包炎；（3）血液系统表现：贫血、出血倾向、白细胞异常（4）呼吸系统症状：肺水肿，尿毒症肺炎，尿毒症性胸膜炎；（5）神经、肌肉系统症状：乏力，失眠，性格改变，精神异常。肌无力，感觉障碍；

CRF临床