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疾病名：脊髓蛛网膜炎

英文名：spinalarachnoiditis缩写：

别名：arachnoiditisofspinalcord疾病代码：

ICD：G05.8*

概述：脊髓蛛网膜炎是蛛网膜的一种慢性炎症过程，在某种病因的影响下，使蛛网膜逐渐增厚，引起脊髓和神经根的损害，或形成囊肿阻塞髓腔，或影响脊髓血液循环，最后导致功能障碍。

流行病学：年龄多在30～60岁之间，男多于女。一般统计受累的部位胸段为最多，颈段和腰骶段较少。北京天坛医院(1982～1992)10年中842例椎管内占病变中有15例：颈段2例，胸段者9例，腰段4例。

病因：

1.感染为本病的主要原因。起病前常有感冒发热以及疖肿、结核、阑尾炎、盆腔炎、脑膜炎等周身感染史，有人认为系病毒感染所致。

2.外伤也是比较常见的原因，如脊柱骨折和脱位以及脊柱脊髓手术后，有报道54例脊柱战伤的椎根切除中，发现23例有蛛网膜粘连。

3.脊柱和脊髓本身的病变硬脊膜外脓肿、硬脊膜下脓肿、脊髓内脓肿、椎管内肿瘤、脊髓血管畸形破裂蛛网膜下腔出血、椎间盘突出、脊柱结核、骨髓炎等脊柱病变均可并发蛛网膜炎或治疗后遗有蛛网膜炎。

4.化学药物的刺激如椎管内抗生素和各种造影剂、麻醉剂及其他化学药物等。

5.原因不明尽管病因较多，但相当一部分病例仍找不到病因，其比例可

高达44%～66%。

发病机制：蛛网膜本身少有血管供应，缺乏炎症反应能力，在病原刺激下，血管丰富的硬脊膜与软脊膜可发生活跃的炎症反应。病变范围常可累及几个脊髓节段，在慢性期蛛网膜的纤维增厚、颜色灰白、失去透明度而呈混浊，有时出现大小不等的白色斑点，这些病变常与硬脊膜、软膜、脊髓或神经根相粘连。早期脊髓表面血管充血扩张，晚期血管壁增厚，使血管腔缩小。脊髓发生继发

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性变化和软化或空洞形成，空洞边缘为结缔组织，周围有胶质细胞增生、蛛网膜粘连及形成囊肿可直接压迫脊髓，致使脊髓局部缺血萎缩变性，严重时可产生脊髓软化坏死。炎性粘连可分为局限性及弥漫性，由于蛛网膜粘连，形成一个或多发性囊腔，增厚的蛛网膜构成囊腔，囊内液体逐渐增多，构成对脊髓的压迫。因此，蛛网膜粘连和囊肿形成所产生的脊髓缺血和受压是本病的病理基础。

临床表现：

1.病史及病程多为亚急性或慢性起病，病程可由数月至数年，症状时轻时重，也常有缓解期。可有感冒、发烧或外伤史。有些无明显原因即出现脊髓的刺激或麻痹症状，时常在发烧、受伤、劳累后症状加重，而在休息、理疗或应用抗炎治疗后症状得到缓解。

2.神经根激惹症状是最常见的首发症状，系病变发生于脊髓背侧的缘故。表现为自发性疼痛，往往范围较广而又局限在1～2个神经根。有的沿神经根分布区放射或有束带样感觉。当咳嗽、喷嚏或运动时可使症状加重，腰骶段及马尾病变可引起腰痛并向下肢放射，表现为坐骨神经痛，夜间症状加重，并常为双侧性。

3.感觉障碍为第2位的常见症状，但脊髓传导束损害症状多在脊髓后根激惹症状后数月或数年才出现，感觉障碍平面多不明显，分布也不规则，与运动障碍也常不一致。有时还可出现痛、温觉消失而触觉正常的感觉分离现象。

4.运动障碍表现为进行性肌力减退。颈胸段病变表现为下肢痉挛性瘫痪，腱反射亢进，出现阵挛及病理反射。腰骶部病变常出现双下肢弛缓性瘫痪并有不同程度的肌肉萎缩。

5.括约肌障碍出现较晚或不明显，有间断性尿潴留或尿失禁。并发症：可出现高颅压综合征。

实验室检查：腰椎穿刺时脑脊液压力多低于正常或正常，Queckenstedt试验有部分梗阻者占1/2，完全梗阻者占1/4，脑脊液的颜色呈无色透明或黄色，蛋白含量均有不同程度增高，少数病例可见白细胞数增高，以淋巴细胞为主。有时临床症状重而梗阻程度轻，此点与肿瘤有所不同。有少数病例在腰穿放液后症状可加重。同一病人反复腰穿时，时而梗阻，时而通畅是本病的特征。

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其他辅助检查：

1.脊髓碘油造影碘油分散或呈斑点状、或呈不规则条状，类似“烛泪”分布于椎管内较长的区域内碘油流动缓慢，当反复进行观察时，碘剂柱的形成可不一致。一般缺乏明确的范围界限，碘油阻塞平面也不一定与临床症状相符合，可以出现局部骤然阻塞或充盈缺损，阻塞端的形态较不规则或呈锯齿状，部分病例阻塞呈所谓“杯口”状，需与椎管内肿瘤相鉴别，一般不伴有脊髓移位的征象。脊髓碘油造影诊断价值较高，但一般不作此项检查，因为可使病情加重。

2.CT与MRI检查CT平扫诊断价值有限。脊髓造影后CT扫描(CTmyelography，CTM)可显示粘连的改变。早期在硬脊膜囊末端，显示脊髓蛛网膜下腔的不规则狭窄，神经根相