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疾病名：假膜性肠炎

英文名：pseudomembranousenteritis缩写：PME

别名：伪膜性肠炎；手术后肠炎；抗生素性肠炎疾病代码：

ICD：K52.8

概述：假膜性肠炎(pseudomembranousenteritis，PME)是一种急性肠道炎症，因在小肠或结肠的坏死黏膜表面覆有一层假膜而得名，本病易发生在大手术和应用广谱抗生素后，故又有人称之为手术后肠炎、抗生素性肠炎。假膜性肠炎的实质是肠道内菌群生态平衡失调，所以也可以见于休克、心力衰竭、尿毒症、结肠梗阻、糖尿病、白血病、再生障碍性贫血、心肺慢性疾病等。假膜性肠炎常单独发生在小肠、结肠，也可能两者同时发生。

早在1893年，Finney报道1例女性患者，在行溃疡病外科手术后出现血性腹泻，第15天死亡，尸检发现在结肠黏膜上覆盖有明显的纤维素及血性的伪膜，该例被认为可能是假膜性肠炎的首例报道。1950年以前，假膜性肠炎被认为是发生在重症患者、休克和肠道供血障碍患者的严重消化道合并症。20世纪50年代后期，伴随抗生素的使用出现了被怀疑是由金黄色葡萄球菌致病的肠道内金黄色葡萄球菌异常繁殖的肠道疾病。1965年以后，随着广谱抗生素的广泛使用，腹泻患者逐渐增多，其中包括了大肠的假膜性肠炎。随着厌氧菌培养技术的发展和新的检菌方法的建立，人们注意到结肠内的厌氧菌数量大大超过需氧菌，也注意到抗生素与假膜性肠炎的相关关系。1977年在一部分找不到金黄色葡萄球菌的假膜性肠炎患者的大便中，发现一种厌氧的梭状芽孢杆菌，因分离困难而称为难辨梭状芽孢杆菌，经培养和细胞毒素测定，发现难辨梭状芽孢杆菌的毒素与假膜性肠炎有密切关系。

流行病学：本病各年龄组均可见到，多发生在50～60岁的中年人，女性多于男性。其发病率各家报道不一，多田报道此病占消化内科住院人数的0.2%，Gurwith统计343例应用氯林可霉素患者，有82例发生腹泻占18%，诊断假膜性肠炎的占2%。我国陈民均报道111例接受抗生素后发生腹泻的住院病人62.2%与假膜性肠炎有关。

病因：假膜性肠炎是由两种菌群产生毒素致病。

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1.难辨梭状芽孢杆菌(clostridiumdifficile)是与抗生素相关的假膜性肠炎的重要发病原因，1935年由Hall等首先从婴儿的粪便中分离出来的细长的严格厌氧的革兰阳性杆菌。这种细菌是体内常驻细菌存在于正常人的肠道中。在未接受抗生素治疗的患者中，难辨性梭状芽孢杆菌数量仅占厌氧菌的2%～3%，细菌产生的毒素少，甚至不产生对人体致病的毒素。人群中难辨梭状芽孢杆菌的检出率为5%～13%，正常情况下这些细菌互相制约，不能大量繁殖，也不会导致发病。长期使用大量抗生素，能抑制肠道内各类细菌的生长，不受抗生素影响的耐药性难辨梭状芽孢杆菌则迅速繁殖，大便中的难辨梭状芽孢杆菌可高达厌氧菌的10%～20%，产生大量的外毒素，引起黏膜坏死、渗出性炎症伴假膜形成，在所有假膜性肠炎的大便中都几乎可找到这种外毒素。

难辨梭状芽孢杆菌至少产生四种物质，即毒素A(肠毒素)、毒素B(细胞毒素)、运动性影响因子和一种热敏感毒素。其中毒素A和B已经得到纯化。

毒素A的分子量为50万，毒素B的分子量为36万。它们均由糖蛋白组成，对酸、碱敏感，耐醚不耐热，在50℃下30min两种毒素绝大部分被破坏。对胰酶、胰凝乳蛋白酶和细胞蛋白酶敏感，不被核糖核酸酶及脱氧核糖核酸酶分解。在pH4或pH10条件下，毒素B的毒性消失而毒素A的毒力不受影响。

毒素A可刺激黏膜上皮细胞增加水和电解质的分泌，使水分和电解质大量丢失。毒素B可造成局部变态反应使肠黏膜变性坏死，纤维素、黏蛋白渗出形成假膜，如将这种毒素经口注入动物体内可引起肠炎、致死。毒素A在低浓度时可以刺激肠黏膜上皮细胞活化鸟苷环化酶，导致细胞内G-磷酸鸟嘌呤核苷增加。毒素A和毒素B的作用是协同的，先是毒素A引起肠道组织病变，其后毒素B再作用于这些受损的组织细胞。两种毒素均有抗原性，能与相应抗体作用，毒素A的抗血清不能中和毒素B，而毒素B的抗血清除可中和毒素B外还可以中和部分毒素A。另外，毒素B可被索氏梭菌抗毒素中和。

第三种毒素运动性影响因子存在于难辨梭状芽孢杆菌培养液的过滤除菌上清液中，它可改变兔回肠袢肌电活动。第四种毒素为低分子量的蛋白质，对热敏感，非常不稳定，其作用和霍乱弧菌、大肠埃希菌的肠毒素相同，可引起兔回肠液分泌增加，但不引起组织损伤。

2.凝固酶阳性的溶血性耐药金黄色葡萄球菌当使用大量广谱抗生素后(如

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