尖锐湿疣疾病介绍.docxVIP

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疾病名：尖锐湿疣

英文名：pointedcondyloma缩写：CA

别名：生殖器疣；性病疣；性病湿疣；veneralwarts；ganitalwarts；condyloma

acuminatum疾病代码：ICD：A63.0

概述：尖锐湿疣又称生殖器疣或性病疣，是一种由人类乳头瘤病毒引起的性传播疾病。潜伏期在3个月左右，短者3周，长者8个月以上，平均为3个月，主要是性活跃人群,以20～30岁为发病高锋。与尖锐湿疣患者性接触后是否发病，很大程度上取决于接种的病毒数量和机体特异性免疫力。临床上表现为尖刺状，表面潮湿，故而得名。

流行病学：自古希腊和古罗马时代起人们就认识到生殖器疣和性接触有关。目前认为尖锐湿疣主要通过性接触直接传染，传染源包括患者和亚临床HPV感染者，而亚临床感染者又远远多于临床患者。有作者估计美国15～49岁性活跃男女人群HPV生殖器感染情况为尖锐湿疣患者、组织细胞水平亚临床感染者、核酸水平亚临床感染者、曾经感染而出现抗体者、从未感染者的比例为l∶4∶10∶60∶25。尖锐湿疣相关HPV是否可通过病毒污染物间接传染尚无统一认识，我国许多作者认为能以非性传播方式感染发病，尤其在相当一部分儿童和老年患者，需加以区别对待。

近30多年尖锐湿疣发病率在世界范围内持续增高，在我国和欧美都是最常见的病毒性性传播疾病之一。我国1999年报告的病例数为207112例，占STD人数的第2位。其发病的危险因素包括性伴侣数量、过早性交、慢性免疫抑制、性活跃年龄期、妊娠及口服避孕药、HIV感染等。值得警惕的是，HPV暂时仍属于无法根治的病毒，并且有潜在的致癌性，而亚临床感染者众多且具隐蔽性，常规使用安全套不能完全预防病毒经生殖器皮肤接触直接传染，其感染引起的社会医疗问题正日益严重，性病中其危害性仅次于艾滋病。

病因：人类乳头瘤病毒(HPV)属于乳头瘤空泡病毒A属，为一组小DNA病毒，直径为55nm，无脂蛋白包膜，由72个病毒壳粒构成的对称20面体，其基因组为

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一环状的双链DNA，含7.9kb，分子量为5000000。在HPV的基因结构和功能研究方面，其开放阅读框架(ORFs)E6、E7、E1、E2、E4、E5、L1、L2和E3、E8及相应的基因编码蛋白受到高度重视。HPV有多种型别和亚型，人们最初是通过低于50%已知HPV类型DNA交叉杂交率来确定一种新的HPV型别，通过高于50%交叉杂交率而内切酶不同来确定新的亚型。目前采用的分型标准为：待定HPV基因组ORF的E6、E7和L1序列较已知型别同源性低于90%即为新类型，有2%～10%的差异为新亚型，差异小于2%者为同型变异。基于PCR技术现已将HPV分为超过100种类型，其中约75种已完成分子克隆和基因测序。

至少有35个型的HPV可以感染泌尿生殖道上皮，临床表现有其型特异性，产生从核酸技术可检测的亚临床感染、组织细胞学技术可检测的亚临床感染、尖锐湿疣、非典型增生、原位癌、鲍温丘疹病、鳞状细胞癌等广泛的病谱。和尖锐湿疣高度相关的是HPV6、HPV11，其他还有HPV16，HPVl8，HPV30，HPV31，HPV33、HPV42、HPV43，HPV54、HPV55等。大量的研究资料亦证明，HPVl6、HPVl8、HPV31、HPV33、HPV35、HPV39、HPV45，HPV51、HPV52、HPV54、HPV56、HPV66、HPV68等与生殖器表皮肿瘤发生有关。

发病机制：尖锐湿疣HPV易感染黏膜和皮肤的鳞状上皮细胞，性接触部位的细小伤口促进感染发生。基底细胞层a6整合蛋白(integrin)可能是病毒附着的受体，L1蛋白在病毒结合、进入细胞时起协调作用。基底细胞中的HPV抗原性弱，易逃避机体免疫系统的识别和清除，其基因早期表达E1和E2。E1蛋白是核酸磷酸化磷脂蛋白，并具有腺嘌呤和鸟嘌呤三磷酸化酶活性以及DNA螺旋酶活性；E2蛋白既是转录的激活剂又是限制剂，通过固定在12-核苷复苏物(ACCN6GGT)启动转录调节。随着向棘细胞分化生长过程，携有高复制(＞50)HPV之DNA的完整病毒颗粒出现在中上层细胞中，E6、E7编码蛋白发挥了重要的转化细胞功能，特别是在高危型HPV(HPVl6、HPVl8)感染中。概括而言，ORF早期区E1-E8主要负责病毒的复制且有转化特性，晚期区L1和L2则和增殖及复制有关。病毒颗粒在角质形成细胞终末分化阶段装配，