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痛风及高尿酸血症基层诊疗指南

必威体育精装版痛风及高尿酸血症基层诊疗指南（完整版）

一、定义及流行病学

（一）定义

尿酸是人体内嘌呤核苷酸的分解代谢产物，嘌呤核苷酸

80%由人体细胞代谢产生，20%从食物中获得。嘌呤经肝脏氧

化代谢变成尿酸，后者由肾脏和肠道排出。体温37℃时，血

清中单钠尿酸盐（MSU）的饱和溶解度为404.5μmol/L（6.8

mg/dl），通常定义当血清尿酸水平420μmol/L（约7mg/dl）

时，为高尿酸血症[1]。正常情况下人体肾脏能够排出尿酸而

维持尿酸在血液中的正常浓度水平，而高尿酸血症则常由嘌呤

代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所导致。

痛风是指因血尿酸过高而沉积在关节、组织中造成多种损

害的一组疾病，异质性较强，严重者可并发心脑血管疾病、肾

功能衰竭，最终可能危及生命。

（二）流行病学

随着经济快速发展和人群生活方式的明显改变，中国高尿

酸血症和痛风患病率显著增高，根据必威体育精装版研究结果，高尿酸血

症患者已占总人口13.3%，而痛风患病率在1%~3%[2,3]，且

逐年上升。近年研究认为，痛风/高尿酸血症与多种慢性病的

发生发展密切相关，如代谢性疾病，心、脑血管病和肾脏疾病

等，因此已被多学科认识和重视[4,5]。

二、病因与分类

痛风及高尿酸血症根据病因主要分为原发性、继发性两大

类[1]。（一）原发性高尿酸血症

1．特发性尿酸增多症：

绝大多数发病原因不明，10%~20%的患者有阳性家族史，

仅1%左右患者由先天性酶缺陷引起，如家族性幼年高尿酸性

肾病、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HPRT）缺陷、磷酸

核糖焦磷酸合成酶（PRPP）活性增高、Ⅰ型糖原累积症、遗

传性果糖不耐受症等。

2．尿酸产生过多：

与高嘌呤饮食、酒精过多摄入、高糖饮食、核酸代谢增强

相关，常合并代谢综合征相关的临床表现或疾病。

（二）继发性高尿酸血症

1.血液系统疾病：

如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性

贫血、淋巴瘤及多种实体肿瘤化疗时，由于细胞内核酸大量分

解而致尿酸产生过多。2．各类肾脏疾病：

由于肾功能不全和肾小管疾病，尿酸排泄减少，血尿酸增

加。3.服用某些药物：

常见为利尿剂（如氢氯噻嗪、呋塞米等）、复方降压片、

吡嗪酰胺等抗结核药、抗帕金森病药物、小剂量阿司匹林

（75~300mg/d）、维生素B12、烟草酸、细胞毒性化疗药物、

免疫抑制剂（他克莫司、环孢素A、硫唑嘌呤）等[6]。

4.过量产生有机酸以抑制尿酸排泄：

如乳酸酸中毒，糖尿病酮症酸中毒，过度运动、饥饿、酒

精等。

作为基层医生，应注意识别特殊类型的痛风及高尿酸血症

患者（如青少年起病、绝经前女性等），积极寻找可继发高尿

酸血症的病因。

三、病程及临床表现

痛风及高尿酸血症的临床病程经典分期常分为以下4个阶

段[1]。（一）无症状的高尿酸血症

指血尿酸水平升高，但临床无急性痛风性关节炎或尿酸性

肾结石。《2018版欧洲抗风湿病联盟（eular）痛风诊断循证

专家建议更新》[4]推荐了一种新的痛风和高尿酸血症分期方

法，并进一步将无症状期分为无症状高尿酸血症期(无晶体沉

积)和无症状msu晶体沉积期(图1)。急性痛风性关节炎

急性痛风性关节炎常发生在下肢单关节，发作典型，起病

迅速。症状在数小时内发展到高峰，关节及周围软组织出现明

显的红、肿、热痛、剧痛。大关节受累时，可出现关节渗出，

并伴有头痛、发热、白细胞计数增高等全身症状。半数以上的

患者始于足部第一跖趾关节，约90%的患者参与了整个病程。

其他跖趾关节、脚踝、膝盖、手指、手腕和肘关节也容易发生，

而肩、髋、脊柱等关节发生的可能性较小。局部关节损伤(如

外伤)、穿鞋过紧、行走过多、手术、饱餐一顿、饮酒、脱水、

过度疲劳、寒冷、潮湿、感染等都可能是诱发因素。自然病程

一般不超过2周，如果治疗及时，症状可在几小时内缓解。(3)

间歇期

指急性痛风性关节炎两次发作之间的阶段。

（四）慢性痛