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迟发性运动障碍

迟发性运动障碍(tardivedyskinesia,TD)又称迟发性多动症，持续

性运动障碍，是由Crane于1968年首先提出。它是一种特殊而持久

的锥体外系反应，主要见于长期（1年以上）服用大剂量抗精神病药的

患者，也偶见于长期服用抗抑郁药、抗震颤麻痹药、抗癫痫药和抗组

织胺药的患者。TD是当今抗精神病药治疗所引起的最严重、最棘手的

一种锥体外系反应，发生率相当高，尤其那些使用长效抗精神病药的

患者，发生率大约为50%，而口服普通抗精神病药的发生率为

20~40%，门诊患者可高达50%。

【相关因素】

1、年龄因素：是TD发生的重要因素，也是影响其恢复的重要因

素，年老者易于发生且不易恢复。

2、性别：女性多于男性。

3、脑部疾病：有脑部病变者使用抗精神病药易于发生。

4、疾病症状群：TD并非局限于分裂症，但是具有阴性症状的精

神分裂症其TD的发病年龄早，发生率高。

5、药物因素：药物的剂量和治疗持续的时间与TD发生有关，但

至于哪些药物易于引起TD尚不清楚，似乎多见于治疗早期就发生帕金

森综合症的患者。

【病因病机】

TD确切的病因及发病机理尚不清楚，目前认为TD是由于长期（1

年以上）服用大剂量抗精神病药物，尤其是酚噻嗪类（如奋乃静）和

丁酰苯类（如氟哌叮醇）等，使得纹状体多巴胺能受体超敏，从而引

起黑质-纹状体DA功能相对增高所致。由于抗精神病药长期阻滞突触

后DA受体，使得突触前DA合成和释放反馈性地增加，长期如此，使

突触后DA受体对DA的反应增强敏感，处于“去神经增敏状态”

（denervationhypersensitivity），对DA的敏感性增高，致使生理

量的DA即可引起运动障碍。这种解释与用左旋多巴、抗帕金森病药或

停用抗精神病药后往往诱发或使症状加重相符，也为用利血平能减轻

症状而氟哌叮醇能暂时掩盖症状得到支持。DA增效剂使TD症状恶化

均支持以上的学说。过多的抗胆碱能药影响基底节乙酰胆碱-多巴胺的

平衡，使TD恶化，说明抗精神病药引起DA增敏，使DA功能亢进，

Ach功能相对低下，从而影响Ach-DA平衡，可能与TD有关。抗精

神病药的戒断使TD难以恢复或恶化，是因为DA能活动亢进已不再被

药物所抑制。

【临床表现】

多发生于老年，特别是女性，尤其以老年伴有脑器质性病变者较

多，且往往症状较重，恢复也较慢，情感障碍者也易发生。各种抗精

神病药均可引起，而以氟奋乃静、三氟拉嗪和氟哌叮醇等含氟元素的

抗精神病药更为常见，大多服用抗精神病药1~2年以上，出现时间最

短者3个月，最长者13年。

临床主要特点为不自主、有节律的重复刻板式运动。最早期的表

现是舌震颤或流口水，老年人以口部运动具有特征性，肢体受累常见

于年轻患者。最常见者为口-舌-颊三联症（BLM综合征）或颊、舌、

咀嚼综合征：表现为口唇及舌重复地、不可控制地运动，如吸吮、转

舌、舔舌、咀嚼、噘嘴、鼓腮、歪颌、转颈等，有时舌头不自主地突

然伸出口外，称为捕蝇舌征（fly-catchertongue），严重时构音不清、

吞咽障碍。其它有肢体的不自主摆动、无目的抽动、舞蹈指划样动作、

手足徐动或四肢躯干的扭转性运动等。也可涉及其它部位的肌肉，偶

有胃肠道型迟发性运动障碍，在突然停药后出现胃部不适，恶心和呕

吐。其严重程度具有波动性，在情绪紧张或激动时加重，睡眠时消失，

部分患者可与迟发性静坐不能、迟发肌张力障碍、药源性帕金森氏综

合征等同时并存，并且症状往往被掩盖，而在减药或停药时暴露出来。

【临床分型】

按运动障碍的部位划分，常见有以下类型：

1、眼肌运动异常：眨眼、睑痉挛。

2、面部肌肉运动异常：面肌痉挛、抽搐、愁眉苦脸。

3、口部肌肉运动异常：噘嘴、咂嘴、咀嚼、吸、下颌横向运动。

4、舌肌运动异常：伸舌、缩舌、蠕动、舔唇。

5、咽部肌肉运动异常：腭部异