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心肌梗死

英文名：myocardialinfarction

心肌梗死（myocardialinfarction，MI）是指急性、持续性缺血、缺氧（冠状动

脉功能不全）所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸

酯类药物不能完全缓解，伴白细胞增高、发热、血沉加快，血清心肌酶活性增高及进

行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭等合并症，常可危及生命。本病

在欧美最常见，在美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国在世界上属低发区，但

近年来也有上升趋势。

病因及发病机理心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓

形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭

塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些

诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。

病理生理冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏

死，称为急性心肌梗死。大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅

累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。在心腔内压力的

作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织

约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗

死。病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关，可引起不同程度的心功能

障碍和血流动力学改变。包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心

室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常，心脏扩大，

可导致心力衰竭及心源性休克。

临床表现约半数以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驱

症状，最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型，或继往无心绞痛，突然出现长

时间心绞痛。疼痛典型的心肌梗死症状包括突然发作剧烈持久的胸骨后压榨性疼痛、

休息和含硝酸甘油不能缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感；少数病人无疼痛，

一开始即表现为休克或急性心力衰竭；部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、

急性胰腺炎等急腹症，脑卒中样发作可见于年龄大的患者。全身症状：发热、白细胞

增高，血沉增快；胃肠道症状：多见于下壁梗死病人；心律失常：见于75%～95%病

人，发生在起病的1～2周内，而以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失

常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞；心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的

最初几小时内发生，发生率为32%～48%，表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症

状。

并发症

（1）心脏破裂：约占致死病例3%～13%。常发生在心肌梗死后1～2周内，好

发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细

胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进人心包，造成心包

填塞而引起急死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，引起右心功能不全。左

心室乳头肌断裂，可以引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。

（2）室壁瘤：约占梗死病例10～38%。可发生在梗死早期或梗死灶已纤维化的

愈合期。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁

瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。

（3）附壁血栓形成：多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤

维性颤动时出现涡流等原因而诱发血栓形成。较小的血栓可发生机化，但多数血栓因

心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。

（4）急性心包炎：透壁性梗死，常在心肌梗死后发生浆液性或浆液纤维素性心

包炎。约占心肌梗死的15%，常发生在MI后2～4天。

（5）心律失常：约占心肌梗死的75%～95%。心肌梗死累及传导系统，引起传

导紊乱，有些可导致心脏骤停、猝死。

（6）心功能不全：梗死区心肌收缩力丧失，引起左心、右心或全心衰竭，是患

者死亡的最常见原因，约占心肌梗死的60%。

（7）心源性休克：约占心肌梗死的10%～20%。心肌梗死面积＞40%时，心肌

收缩力极度减弱，心输出量显著减少，可引起心源性休克，导致患者死亡。

体征心界可轻到中度增大，心率增快或减慢，心音减弱，可出现第四心音或第