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疾病名：酒精中毒性神经疾病

英文名：alcoholicneuropathy缩写：

别名：酒精性神经病变；酒毒性神经病疾病代码：

ICD：G62.1

概述：滥用酒精给现代人类社会带来诸多问题，无论是文学作品还是科学文献都反复强调了这些问题的严重性。尽管少量合理饮酒对人体可能有一定益处，但确已证实无节制地大量饮酒对人体许多器官系统均有很大的损害作用，而神经系统是其致病的主要靶器官之一。

乙醇是各种酒精性饮料的活性成分。另外，白酒含有乙醚，乙醚可使酒味醇美，但无重要的药理特性；其他还含有一些不纯物，如戊基乙醇(燃烧油)和乙醛，这些物质作用类似乙醇，但毒性更强。

酒精通过胃肠道吸收，约有25%在胃部，其他的通过上部小肠吸收。牛奶和脂肪阻碍酒精吸收，水可加强酒精吸收。男女之间也有不同，同样饮酒后，女性血液酒精浓度比男性高等，这是因为由于女性胃黏膜的酒精脱氢酶活性低，酒精在胃的“第一通路”代谢降低。酒精主要随血浆进入机体的各个器官以及脑脊液(CSF)、尿液、肺泡，这些部位的酒精浓度与血液中的浓度呈常数关系。酒精主要通过氧化代谢，仅10%以原型从尿液、汗腺和呼吸排出。

除了在胃壁被乙醇脱氢酶分解外，所有摄入的酒精由门脉系统进入肝脏，在此有数种酶系统(位于肝细胞的不同亚群)可分别氧化乙醇成为乙醛。其中最主要的是乙醇脱氢酶和它的同工酶，负责体内80%～90%的乙醇氧化。

乙醛分解的具体过程仍不清楚，很可能是经醛脱氢酶转化为乙酸，乙醛能产生数种单纯乙醇所不能产生的独特作用，推测这些作用可能是酒精中毒和成瘾的原因。有报道认为乙醇成瘾与酒精代谢所生成的乙醛转化为生物碱有关。酒精成瘾和鸦片依赖具有共同的生化通路引起人们的兴趣，但临床观察和药理学资料不支持这一观点。

有一些重要的理由可以认为乙醛在酒精中毒中不起重要作用，酗酒成瘾的主要因素是乙醇本身，而并非是它的代谢产物。没有在胃壁和肝脏氧化代谢的酒精很快分布于各种组织和体液，对组织功能的影响取决于血液中乙醇的浓度。

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有许多神经系统疾病与急性或慢性酒精中毒有关，这类疾病的共同之处当然是酒精滥用，但酒精造成神经损伤的机制在不同的疾病中各不相同。

流行病学：酒精中毒已是遍及全球的一种常见病，在欧美国家，其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤。目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。随着生活水平的逐渐提高，在我国其发病率亦不断增加，目前临床上因酒精中毒导致神经系统损害的患者有明显增多趋势。

病因：确已证实大量无节制地饮酒，对机体许多器官系统均有很大的损害作用，神经系统是酒精滥用致病的主要靶器官之一。

发病机制：与一般的麻醉剂相似，酒精直接作用于神经细胞膜，这类物质像巴比妥类一样是脂溶性的。通过溶解细胞膜与细胞膜的脂蛋白相互作用而产生效应。酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂，一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下调节大脑皮质活动的皮质下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结果。同样早期腱反射活跃可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。

有关酒精导致神经系统继发性损伤的机制尚未完全阐明，现认为可能与下列因素有关：

1.影响维生素B1代谢影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外，维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织出现脱髓鞘和轴索变性样改变。

2.具有脂溶性可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜，并可作用于膜上的某些酶类和受体而影响细胞的功能。

3.其他酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物也能够造成神经系

统的损害。

酒精中毒性神经疾病的主要病理变化：长期慢性酗酒造成神经细胞慢性损害，神经突触减少、神经元脱失。

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临床表现：

1.神经系统酒精性疾病的分类根据已知酒精所产生病理作用的机制将酒

精性疾病分为以下几类。

(1)急性酒精中毒：单纯醉酒、复杂性醉酒、病理性醉酒。

(2)禁酒或戒断综合征：震颤、妄想、抽搐、谵妄性震颤。

(3)继发于酒精中毒的神经系统营养不良性疾病：

①Wernicke-Korsakoff综合征。

②多周围神经病。

③视神经萎缩(烟-酒性综合征)。

④糙皮病。

(4)与酒中毒有关发病机制不明确的疾病：

①小脑变性。

②Marchiafava-B