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疾病名：局限性脱发

英文名：alopecciaareata缩写：

别名：鬼舐头；油风；鬼剃头；斑秃疾病代码：

ICD：L63.9

概述：局限性脱发(alopecciaareata)是突然发生于身体任何长毛部位的局限性脱发(毛)斑，局部皮肤正常。狭义的斑秃仅指头发的局限性脱失。广义的斑秃则指发生在任何长毛部位的局限性脱毛。本病中医称“鬼舐头”、“油风”。如《诸病源候论》鬼舐头候记载：“人有风邪，在于头，有偏虚处，则发秃落，肌肉枯死，……或如钱大或如指大。发不生亦不痒，故谓之鬼舐头”。《外科大成》记载：“油风则毛发成片脱落，皮肤光秃，痒如虫行者是也，由风热乘虚攻注，血不能养荣所致”。

流行病学：斑秃约占皮肤科门诊初诊病人总数的2%，任何年龄均可发病，但以5~40岁之间为多。两性均可受累。目前无其他相关内容描述。

病因：至今仍不十分清楚。但近年来更倾向于斑秃是以自身免疫性疾病。体液免疫方面的改变包括非器官特异性自身抗体和器官特异性自身抗体。已报告的有抗平滑肌抗体、抗核抗体(主要为斑点型)、抗线粒体抗体、抗基底膜抗体及类风湿因子。已报告的器官特异性自身抗体有抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体等。自身抗体的阳性率与患者的性别、年龄和病情严重程度有关。细胞免疫的改变为斑秃皮损的血管及毛球周围有大量淋巴细胞浸润。研究还发现斑秃区的毛囊有强的HLAⅠ、Ⅱ类免疫反应性，并且参与造血细胞迁移的黏附分子表达异常。这些改变可能对某些刺激因素如外伤、神经炎症或感染导致细胞因子释放引起的。细胞因子可以参与多种免疫反应过程的发生，从而导致针对毛囊独特抗原免疫反应的发生。近年来，斑秃中多种与免疫调节有关的细胞因子的研究令人瞩目。虽然上述机制比较流行，但确切的病因学还不清楚，并且没有证实确切的自身抗原和致病基因。脱发的遗传类型还不清楚。有不同外现率和表现度的多基因遗传模式似乎比较合理，但仍受到外加的激素和免疫的影响。

发病机制：要了解脱发的发生机制，必须对能引起脱发的因素进行整理、分类。

首先判定是弥漫性脱发还是局灶性脱发，这对确定脱发的类型有利。下述的病理生理分类有助于进一步确定脱发的原因：①毛发生长障碍；②毛发内在性断裂；③毛发扭曲；④毛发周期异常；⑤毛囊的破坏。断定是否有破坏性脱发有利于进一步鉴别诊断(临床上可通过观察毛囊口的存在与否来判定是否有毛囊破坏性脱发)。

研究发现无毛基因(hairlessgene)可能与脱发有关，其编码一种单锌指结构的转录因子。人、小鼠和大鼠的无毛基因序列都已清楚，产物为189个氨基酸组成的蛋白质。在大脑和皮肤均有无毛基因表达，但在大脑中的意义尚不清楚。研究发现该基因定位于人8号染色体上，即8p21处，而鼠的位于14号染色体上。无毛基因的突变可导致严重的脱毛发。报道一先天性普秃家族的突变为A→G的突变，结果使1022位的苏氨酸残基由丙氨酸残基代替。外源性的病毒基因插入

导致的无毛基因突变也可导致严重的毛发脱落。

临床表现：斑秃多系突然发生，表现为头皮出现圆形或椭圆形的脱发斑。由于无自觉症状，故常在无意中和被他人发现，也有在梳头时注意到大量头发脱落，才发现片状脱发区。本病可分3个期，即进行期，静止期及恢复期。在进行期，出现新的脱发斑，原脱发斑扩大，但脱发斑的数目、大小不一，多为甲盖至钱币大小，毗邻的脱发斑可以迅速融合。脱落的发干近端萎缩，无光泽，末端粗黑。脱发斑周缘的头发松动，易于拔下，发根成感叹号形(!)，即拔发试验阳性(图1，2)。这是疾病处于进行期的一个特征。脱发区的头皮正常，无炎性发红、无鳞屑、无瘢痕。静止期脱发区边缘的头发不再松动，无新的脱发斑出现。大多患者在3~4个月的静止期过后，进入恢复期。恢复期有新毛发长出，最初为细软色浅的绒毛，类似毳毛，时久渐变粗变黑，然后恢复正常。

斑秃的发病率男女大致相等，但在儿童和青年人中比较常见。斑秃亦可见于眉毛、睫毛、腋毛、阴毛及胡须等，且有可能是惟一的受累部位。多数斑秃患者仅有1片或数片脱发区，病程数月。但也有少数患者可反复发生或边长边脱落。重者脱发持续进行，脱发区彼此融合，渐成为大片状的脱发，病程可持续数年。若头发全部脱落，称全秃(alopeciatotalis)(图3)。若头发、眉毛、睫毛、胡须、腋毛、阴毛及毳毛等所有毛发均脱落，称普秃(alopeciauniversatis)。沿头皮周缘呈潜行性的带状脱发称为匍行性脱发(ophiasis)。

日本的Iktda经过长期调查研究，按发病年龄、临床表现及预后的不同，将斑秃分为4型，有利于指导治疗和判断预后。Ⅰ型：遗传过敏型，占10%。