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炎症性肠病(IBD)
炎症性肠病是一组病因未明的慢性非特异性肠道炎症的总称,目
前分为溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩病(CD)、未定型结肠炎(IC)。
中国IBD的发病率约为3.44/10万人;UC的发病率高于CD。患者以年
轻人居多,男女发病率无明显差异。
营养不良时IBD的主要并发症;常表现为体重减轻、贫血和低
骨密度等。IBD导致营养不良的原因包括疾病相关的炎症活动和能量
消耗增加、摄入不足、吸收不良、肠粘膜溃疡导致慢性失血和蛋白质
丢失,以及药物治疗等。因此,膳食和营养与IBD密切相关,不仅参
与IBD的发病,还影响对治疗的反应和生活的质量等。临床需重视对
IBD患者,包括胃肠功能和营养状况的综合评价,将膳食干预和管理
贯穿IBD的治疗、诱导缓解和康复等各个阶段。对于摄入不足和营养
不良的患者,全肠内营养不仅有益于改善患者的营养状况,还有助于
诱导疾病缓解。
一、病因和临床表现
(一)病因和膳食因素:IBD病因不明,基因和环境因素均参与疾病
发生。肠道菌群改变和通透性增加导致肠道免疫功能紊乱在IBD发生
过程中占十分重要的作用。膳食风险因素主要包括精制糖、含果糖的
糖浆或软饮料、饱和脂肪酸、“红肉”等。
(二)临床表现:
1.局部表现主要表现为消化系统的症状。
(1)克罗恩病:最常见表现为腹痛、腹泻和腹部包块;部分患者可
以肛周病变(肛周脓肿、肛瘘和肛裂等)起病。
(2)溃疡性结肠炎:最常见表现为持续或反复发作的腹泻、腹痛和
黏液脓血便;伴里急后重和不同程度的全身症状。黏液血便是溃疡性
结肠炎最常见的症状。
(3)未定型结肠炎:既不能确定为CD又不能确定为UC,病变主要
位于近段结肠,远段一般不受累,即使远段结肠受累,病变也很轻。
2.全身表现无论CD、UC还是IC,均可出现不同程度的发热、消
瘦和贫血。
二、营养代谢特点
(一)能量
总体来说,缓解期IBD患者的能量需求与健康人并无明显差异。
但活动期IBD患者代谢率是否增加尚存争议。疾病活动期的基础代谢
较静止期增强,其原因与炎症反应、活动期体温升高和体温升高导致
的心动过速有关;但大多数活动期患者体力活动也相应减少,从而维
持总体代谢率基本不变。虽然代谢率可能保持不变,但摄入量减少、
消化吸收功能降低和肠道组织内TOLL样受体信号通路的表达上调以
及炎性细胞在肠道组织内浸润可以使肠道处于高炎症状态,从而抑制
肠道对营养物质的吸收。而常伴随IBD患者的焦虑、抑郁等行为改变
可能与中枢神经系统海马组织内炎性反应的基因表达上调和线粒体
功能异常有关。焦虑和抑郁等行为加重了患者食欲减退,从而进一步
减少膳食摄入量。
(二)蛋白质
无论是静止期还是活动期IBD患者,均可出现负氮平衡。原因与
引起负能量代谢的原因类似,即蛋白质摄入减少及经粪和尿液中丢失
含氮化合物的增加共同驱使IBD患者出现负氮平衡。除此之外,负氮
平衡还与疾病活动时使用激素治疗相关的分解代谢增加有关。负能量
和负氮平衡最终导致患者出现蛋白质-能量缺乏型营养不良。
IBD患者肠道对蛋白质代谢也发生相应的改变。一方面,由于IBD
患者存在肠道菌群紊乱,后者可酵解蛋白质使肠腔内酚类和含硫化合
物、胺及氨含量增加,这些化合物可进一步被肠道吸收入体循环,从
而改变机体的免疫功能。另一方便,不同蛋白质来源也可对肠道菌群
产生影响。如红肉摄入增加后可抑制肠道内对人体健康有益细菌(如
普拉梭菌)的增殖。IBD患者血液和肠道粘膜组织氨基酸谱均较正常
人群发生明显改变。粪便和尿液中某些特异性的蛋白质代谢产物甚至
可以作为疾病活动的评判指标。因此,尽管IBD患者多伴随负氮平衡,
仍应保证蛋白质摄入量维持在适宜范围,同时注意减少红肉类蛋白质
的摄入。
(三)脂肪
IBD患者也存在体脂肪的减少,只是减少的幅度小于去脂体重,因
而体脂肪比例增加。成年IBD患者去脂组织和脂肪组织丢失的临床表
现为低体重,其发生率在20%-85%之间。对于CD患者而言,由于最
常累及末端回肠,而末端回肠受损导致胆盐的重吸收障碍,因而不可
避免地影响脂类的吸收,这也是CD患者极易发生脂肪性腹泻的原因。
饱和脂肪酸是目前比较肯定的促进IBD的因素之一。饱和脂肪酸摄
入过多可以上调一系列炎症因子的表达、激活氧化型的LDL和磷脂,
从而产生内毒素血症、机体低度炎反应和免疫功能紊乱。对于多不饱
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