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2023横纹肌溶解症常见并发症及治疗

横纹肌溶解症是一种由多种因素引起肌细胞破裂，细胞内容物释放入血而造成组

织和器官损伤的综合征。最常见并发症为急性肾损伤，其他并发症有肝损伤、筋

膜室综合征、电解质平衡紊乱以及弥散性血管内凝血等。目前常用治疗方法是液

体复苏和碱化尿液，出现急性肾衰竭、高钾血症和代谢性酸中毒时，可采取血液

透析治疗。新的治疗方面包括生物制剂和干细胞治疗，但多处于研究阶段，最终

的临床疗效有待观察。因此明确横纹肌溶解症并发症机制及制定有效治疗方案可

能是未来亟待解决的问题。就横纹肌溶解症相关常见并发症及治疗进展进行综述。

横纹肌溶解症是指创伤、缺血、药物、毒物、代谢因素以及感染使得肌膜的稳定

性和完整性发生改变，肌细胞内容物短时间大量释放入血，造成组织和器官损伤。

横纹肌溶解引起全身并发症的主要机制是肌红蛋白及其代谢产物的毒性作用。其

CK)

临床表现个体差异较大,包括无症状肌酸激酶(升高、急性肾损伤、心律失常、

筋膜室综合征和弥散性血管内凝血等。临床上多以补液、碱化尿液、利尿等对症

支持治疗为主，出现肾功能衰竭时可予以肾透析治疗。随着基础和临床研究的进

展，研究者对横纹肌溶解症的并发症有了新的认识，治疗方面有了新的方法。本

文从以上方面进行综述，为临床治疗和预防横纹肌溶解症提供参考。

1.1急性肾损伤

7%〜10%的横纹肌溶解患者会发生急性肾损伤,而5%〜15%的急性肾损伤病

例归因于横纹肌溶解症。横纹肌溶解造成急性肾损伤的确切机制尚未完全阐明，主

要机制如下：（1）肾血管收缩致肾缺血。局部水肿导致血管内有效循环血容量减

少，从而使得肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，同时也会造成交感神经兴奋性增

强，以及精氨酸加压素在内的众多体液调节因子增多。此外，损伤的肌肉细胞释放

的肌红蛋白可以消除一氧化氮的扩张血管作用。大量组织因子以及血管内皮损伤

引发弥散性血管内凝血病的级联反应，造成肾实质内微血栓的形成，进一步加重肾

2）

缺血。（远曲小管中的肌红蛋白管型形成致肾小管堵塞。肌红蛋白可自由过滤，

1000mg/11

血清肌红蛋白水平达到时,尿液呈明显的红棕色（〃茶色〃肾小管上

皮细胞分泌的Tamm-Horsfa11蛋白与肌红蛋白共同在远端肾小管沉积并形成管

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型，从而造成肾小管堵塞。（）肌红蛋白分解产物对近曲小管上皮细胞的直接细

胞毒性作用。

经胞吞作用进入肾小管上皮细胞的肌红蛋白降解为蛋白质、血红素和游离铁，游离

铁可促进羟基自由基的产生，造成质膜过氧化，加重肾小管上皮细胞损伤。血红素

可以增强细胞的氧化应激，促进炎症反应，直接对肾小管上皮细胞产生毒性作用。

肌红蛋白还可以诱导肾小管上皮细胞衰老和凋亡。

在横纹肌溶解症小鼠的肾脏样本中观察到肾小管上皮细胞的凋亡以及肾组织中

CCAATCHOPCaspase-12

/增强子结合蛋白（）和胱天蛋白酶（）的表达显著

ERS

增加，推测内质网应激（）也参与了肌红蛋白诱导的肾细胞凋亡。同时，肾脏

组织内也存在补体激活（C3d和C5b-9沉积物）以及被血红素激活的替代途径。

此外，横纹肌溶解症的患者还存在低循环血容量、代谢性酸中毒以及尿液PH值降

低，这些都是增强肌红蛋白肾毒性的调节因素。

1.2肝损伤

横纹肌溶解症患者中有25%出现肝损伤。由于肌红蛋白分解产生大量的血红素，

使得血红素结合蛋白能力达到饱和，导致血浆中血红素聚集。血红素既可以作为促

氧化剂，也可以作为促炎剂。血红素致肝损伤的确切机制尚不清楚,但越来越多的

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证据表明可能存在以下机制。（）肝血流量减少：自由基可以造成细胞膜和细胞

器膜过氧化，膜脂质分解产物催化花生四烯酸代谢反应，产生血管