临床助理执业医师考点胸腔积液总论速记.pdf

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临床助理执业医师考点胸腔积液总论速记

胸腔积液症状介绍:

 年龄、病史、症状和体征对诊断均有参考价值,结核性胸膜炎常

伴有发热。年轻病人胸膜炎以结核性为常见;中年以上患者警惕性肿

瘤。有心力衰竭史者要考虑漏出液;炎性积液为渗出性,多伴有胸痛及

发热。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎,也可为脓胸。0.3L

以下积液症状多不明显。0.5L以上时,方渐感闷。局部叩诊浊音,呼吸

音减低,积液量增多时,两层胸膜隔开,不再随呼吸摩擦,胸痛逐渐缓

解,但气促却愈形加重;大量积液则纵隔脏器受压,心悸、气促更为明

显。

 胸腔积液正常情况下,胸膜壁层和脏层之间有微量液体,使两侧

胸膜保持润滑,减少呼吸运动时的摩擦。胸腔液体不断产生,又不断吸

收,处于动态平衡。任何病理因素使其液体产生加速和吸收减少时,均

会形成脚腔积液(pleuraleffusion)。

 「病因」引起胸腔积液的疾病,按其发生机制,归纳如下:

 1.胸膜毛细血管静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包

炎、上腔静脉或奇静脉受阻。

 2.胸膜毛细血管壁通透性增加如胸膜炎症(结核性、化脓性)、结

缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎)、胸膜肿瘤(原发性胸膜间皮

瘤或转移性)、肺梗死、膈下疾病(急性胰腺炎、膈下脓肿、阿米巴肝脓

肿)等。

 3.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾

病综合征、肾炎、粘液性水肿等。

 4.壁层胸膜淋巴引流功能障碍如癌性淋巴管受阻、淋巴管发育

异常。

 5.损伤如肋骨骨折、主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂

等。

 「发生机制」健康人胸膜腔内为负压,平均为-5cmH2O,吸

气时负压增大。胸液中含蛋白质,具有一定的胶体渗进压,约8

cmH2O.壁层胸膜由体循环(肋间动脉)供血,其毛细血管静水压为30

cmH2O左右。脏层胸膜由肺循环供血,静脉压较低,约11cmH2O.而

体循环与肺循环胶体渗透压相同,为34cmH2O.结果是液体由壁层胸膜

进入胸膜腔,并不断由脏层胸膜吸收。胸液中的蛋白质主要经淋巴管吸

收。由上可见,胸膜或邻近组织感染、炎症或肿瘤等使胸膜毛细血骨静

水压增高,均可使壁层胸膜中进入胸膜腔水分增加。肝硬化、肾病综合

征、肾炎、低蛋白血症等使血中胶体渗透压降低,也可产生胸水。肿瘤

可压迫和阻断淋巴引流,使胸液中蛋白质积聚,从而引起胸腔积液。胸

膜或其周围组织外伤也可引起血性胸水。此外腹水可通过膈肌先天性缺

损引起胸腔积液。

 「体征」少量积液体检时可无异常发现。范围较小的包裹性胸

腔积液以及叶间胸膜积液在体检时也常常难以发现。中等量或以上胸腔

积液可有以下典型体征:

 视诊喜患侧卧、患侧胸廓饱满、肋间隙增宽、呼吸运动受限,

心尖搏动向健侧移位。

 触诊气管移向健侧、患侧呼吸运动减弱,语音震颤减弱或消

失。

 叩诊积液区为浊音或实音,左侧胸腔积液时心界叩不出、右侧

胸腔积液时,心界向左侧移位。

 听诊积液区呼吸音减弱或消失,语音共振减弱或消失。积液上

方可闻及减弱的支气管呼吸音。

 「鉴别要点」

 1.病史

 (l)年龄、性别:年轻人多考虑结核性胸膜炎,老年人患癌性胸

水的可能性增加。女性还应想到胶原系统疾病,如系统性红斑狼疮。

 (2)有无痰结核菌阳性病人密切接触史,结核性胸膜炎是最常见

的渗出性胸膜炎。

 (3)有无心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、肾衰竭和严重营养不

良等,上述病症是全身浮肿并胸腔积液的常见病因。

 (4)有无结缔组织病史。

 (5)有无肺炎、气胸、膈下脓肿、胰腺炎等,上述疾病可引起反

应性胸腔积液。

 (6)有无外伤、穿刺或手术史。

 (7)有无肿瘤病史:肺癌或乳腺癌胸膜转移是癌性胸腔积液的常

见原因。

 (8)有无生食蟹、虾和喇蛄等,卫氏并殖吸虫感染可合并胸腔积

液。

 (9)有手术后长期卧床史,尤其在下肢静脉血栓形

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