良性前列腺增生BPH（病理、临床表现、诊断与治疗）.pptx

良性前列腺增生（BPH）

病因病理 临床表现 诊断及鉴别诊断 治疗 ---目录---

PART01病因病理9/7/2021

良性前列腺增生（BPH）是引起中老年男性排尿障碍原因中最为常见的一种良性疾病。主要表现为组织学上的前列腺间质和腺体成分的增生、解剖学上的前列腺体积增大（BPE）、尿动力学上的膀胱出口梗阻（BOO）和以下尿路症状（LUTS）为主的临床症状。BPEBOO

发病率随年龄增加：组织学上BPH的发病率随年龄的增长而增加。 在40岁以后初发 60岁时大于50% 80岁时高达83% 随着年龄的增长，排尿困难等症状也随之增加。大约有50%组织学诊断BPH的男性有中度到重度下尿路症状(LUTS)。病因学：

前列腺增生必备条件：1.年龄的增长2.有功能的睾丸存在BPH的发生必须具备年龄的增长及有功能的睾丸两个重要条件。国内学者调查了26名清朝太监老人，发现21人的前列腺已经完全不能触及或明显萎缩。前列腺的正常发育有赖于雄激素，青春期切除睾丸后，前列腺既不发育，老年后也不会发生前列腺增生。前列腺增生的病人在切除睾丸后增生的上皮细胞会发生凋亡，腺体萎缩。受性激素的调控，前列腺间质细胞和上皮细胞互相影响，各种生长因子的作用，随着年龄的增大体内性激素平衡失调以及雌雄激素的协同效应等可能是前列腺增生的重要病因

人体内雄激素有两种形式：睾酮和双氢睾酮(DHT)。前列腺内含有丰富的5α还原酶，可以将从血液进入的睾酮转化为DHT在前列腺内含有的雄激素90％是DHT双氢睾酮学说双氢睾酮睾酮5α还原酶

前列腺腺体增生开始于围绕尿道精阜的腺体，这部分腺体称为移行带，未增生之前仅占前列腺组织的5%。前列腺其余腺体由中央带（占25%）和外周带（占70%）组成。中央带似楔形并包绕射精管，外周带组成了前列腺的背侧及外侧部分，是前列腺癌最常发生的部位病理：?

所有BPH结节发生于移行带和尿道周围的腺体区。早期尿道周围腺体区的结节完全为间质成分；而早期移行带结节则主要表现为腺体组织的增生，并有间质数量的相对减少间质组织的平滑肌也是构成前列腺的重要成分，这些平滑肌以及前列腺尿道周围组织受肾上腺素能神经、胆碱能神经或其他酶类递质神经支配，其中以肾上腺素能神经起主要作用。在前列腺和膀胱颈部有丰富的α受体，尤其是α1受体，激活这种肾上腺素能受体可以明显提高前列腺尿道阻力。

前列腺的解剖包膜和下尿路症状密切相关。由于有该包膜的存在，增生的腺体受压而向尿道和膀胱膨出，从而加重尿路梗阻。前列腺增生后，增生的结节将腺体的其余部分压迫形成“外科包膜”，两者有明显分界。增生部分经手术摘除后，遗留下受压腺体，故术后直肠指诊及影像学检查仍可以探及前列腺腺体。BOO(膀胱流出道梗阻)BPE(良性前列腺增大)LUTS(下尿路症状)

前列腺增生的类型

前列腺增生的病理生理前列腺增生及a肾上腺素能受体兴奋至后尿道平滑肌收缩，造成膀胱出口梗阻，为了克服排尿阻力，逼尿肌增强其收缩力，逐渐代偿性肥大，肌束形成粗糙的网状结构，加上长期膀胱内高压，膀胱壁出现小梁小室或假性憩室。如膀胱容量较小，逼尿肌退变，顺应性差，出现逼尿肌不稳定收缩，病人有明显尿频、尿急、和急迫性尿失禁，可造成输尿管尿液排出阻力增大，引起上尿路扩张积水。如梗阻长期未能解除，逼尿肌萎缩，失去代偿能力，收缩力减弱，导致膀胱不能排空而出现残余尿。随着残余尿量增加，膀胱壁变薄，膀胱无张力扩大，可出现充溢性尿失禁或无症状慢性尿潴留，尿液反流引起上尿路积水及肾功能损害。梗阻引起膀胱尿潴留，还可继发感染和结石形成。

梗阻后为了克服排尿阻力，膀胱逼尿肌增强其收缩力，膀胱内高压，肌束逐渐代偿性肥大，形成小梁，肌束之间的空隙形成小室。

小结---前列腺增生的确切病因不明，必须具备年龄增高和有功能睾丸存在，可能是由于上皮和间质细胞的增殖和细胞凋亡的平衡性破坏等有关。腺体形成外科包膜。◆对前列腺部尿道的影响弯曲延长变窄◆对膀胱的影响排空不良小梁增加-小房/憩憩室形成三角区抬高病理生理前列腺增生常在移行带和尿道周围腺体发生，增生后挤压正常前列腺病因

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