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病毒性肝炎教案

步骤二】详细讲解病毒性肝炎的临床表现、诊断与治疗

（时间：30分钟）

教师：1.讲授：病毒性肝炎的临床表现包括黄疸、乏力、

食欲不振、恶心呕吐等症状。诊断主要依靠病史、体格检查和

实验室检查，如肝功能检查、病毒学检查等。治疗方案包括对

症治疗和抗病毒治疗。

2.分析案例1中的患者，引导学生思考如何正确接待患者，

制定合理的护理计划。

步骤三】讲解病毒性肝炎的流行病学特征、辅助检查（时

间：25分钟）

教师：1.讲授：病毒性肝炎的流行病学特征包括传播途径、

易感人群等。辅助检查包括肝脏B超、CT等影像学检查和病

毒学检查等。

步骤四】小组讨论，制定合理的护理计划（时间：25分

钟）

教师：1.引导学生分组讨论，根据案例给出合理的护理计

划，包括对症护理、营养支持、心理疏导等方面。

步骤五】课堂练，巩固所学知识（时间：5分钟）

教师：1.通过课堂练，检测学生对所学知识的掌握情况，

提高学生的研究积极性和主动性。

步骤六】课程总结，回顾所学知识（时间：5分钟）

教师：1.通过课程总结，回顾所学知识，强化学生对所学

知识的记忆和理解。同时，鼓励学生在今后的研究和工作中，

保持勤奋研究的态度，不断提高自身素质和能力。

病原体不同，但病毒性肝炎的临床症状基本相似，包括疲

乏、无力、食欲不振、肝肿大、肝功能异常等。部分患者可能

出现黄疸。乙型、丙型和丁型肝炎易转变为慢性肝炎。

甲肝（HAV）是一种单股正链RNA病毒，体外抵抗力较

低，低温下可长期存活，传染性高于HEV。在100℃加热5

分钟可使病毒灭活，70%酒精25℃3分钟也可以有效灭活

XXX仅有一个血清型和一个抗原抗体系统。抗HAV-IgM是

诊断HAV急性感染的指标，抗HAV-IgG则是保护性抗体，

是产生免疫力的标志。

乙肝（HBV）的血清中抗原抗体具有以下临床意义：1）

HBsAg出现时间为HBV感染后2~6个月（潜伏期），持续时

间为急性自限性肝炎，6个月内可消失；慢性肝炎或慢性

HbsAg携带者则可持续阳性。抗-HBs为保护性抗体，出现标

志着HBV感染进入恢复期，对HBV再感染有免疫力，但对

不同亚型HBV的保护力不完全。2）HBeAg是病毒复制和传

染性的标志，抗-HBe出现时间随着HBeAg消失而出现。3）

HbcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒核心中，

到血液中被降解为HbeAg，抗-HBc-IgM是HBV近期感染或

慢性感染者病毒活动的标志，抗-XXX则凡是有过HBV感染

者均可阳性。4）HBVDNA是病毒复制和传染性最直接的证

据。

丙肝（HCV）的传染源主要为急慢性丙肝患者和慢性丙

肝携带者，传播途径主要通过血液和体液传播，如输血、血透、

注射、针刺等。人群普遍易感，HCV感染的母亲所生婴儿感

染率高。

XXX肝炎的病原学尚不完全清楚，需要进一步研究。

2、乙肝病毒对肝脏的损害机制复杂。大多数学者认为，

它不是直接导致肝脏损伤的，而是通过免疫应答介导肝细胞坏

死和炎症。虽然细胞毒性T细胞（CTL）通过溶细胞机制和非

溶细胞机制造成肝脏的病变，但实际上，CTL直接造成肝细

胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分。细胞因子如TNF-α和细

胞凋亡信号Fas/FasL的激活起着很大作用。TNF-α和INF-γ在

免疫清除病毒中起重要作用。此外，NK细胞和NKT细胞的

溶细胞机制也起到协同作用。

3、丙型病毒性肝炎的发病机制复杂，其发生、发展及转

归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。其中，HCV抗

原特异性CTL在其中发挥重要作用，细胞凋亡是丙肝肝细胞

损伤的机制之一。此外，调节性T细胞也参与整个疾病过程。

学生应该理解病毒性肝炎的发病机制。

步骤三】任务二：重点熟记病毒性肝炎的临床表现（时间：

20分钟）

三、临床表现：

虽然五型病毒性肝炎的病原不同，但临床表现有很大的相

似性。但是，病程有所不同。病程在6个月之内的称为急性肝

炎，病程超过6个月的则称为慢性肝炎。其中：

1、甲型、戊型病毒性肝炎只表现为急性肝炎