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疾病名：梅毒性心血管病

英文名：syphiliticcardiovasculardisease缩写：

别名：

疾病代码：

ICD：I52.1﹡

概述：梅毒性心血管病(syphiliticcardiovasculardisease)是指由梅毒螺旋体侵入人体后，于晚期(第三期)累及心血管系统引起的心血管病变。本病进展缓慢，从初次感染梅毒后10～25年(快者5年，慢者达40年)发病，患者年龄多在35～50岁，男女比例为4∶1～5∶1。

流行病学：本病大多数为后天性传染所致，少数为妊娠胎盘感染。未经治疗的梅毒患者，约10%～12%可发生心血管病变，男多于女，年龄多在35岁以上。

本病在旧中国较常见，新中国成立后，曾由于梅毒已基本控制，梅毒性心血管病已属罕见。近年来，梅毒与其他性病一样，又有抬头或增多的趋势，可以预见，未来的若干年内已属罕见的梅毒性心血管病又会有所增多。

病因：

1.梅毒螺旋体侵犯升主动脉当梅毒螺旋体从受损的黏膜入侵人体后，在约半小时后即可经淋巴管侵入淋巴结和身体各部位(如肝、肾、肺、心、骨及关节、脑等)，其中部分梅毒螺旋体经肺部淋巴管侵入主动脉的滋养血管，而病变多在升主动脉处，罕见侵犯心肌，其原因可能是升主动脉淋巴组织较多，而心肌极少有淋巴引流。螺旋体侵入升主动脉后，多于10～25年后方出现病变的症状和体征，但少数亦可在1～2年内出现症状。

2.梅毒螺旋体侵入人体后引起免疫反应螺旋体侵入人体8～9周后，在人体内不断增殖并引起机体继发性病变。此段时间如不及时进行有效治疗，梅毒螺旋体在人体内可产生免疫反应，且使螺旋体逐渐减少。其产生的免疫状态可能包括细胞免疫及体液免疫。细胞免疫反应：这可从给患者注射螺旋体抗原，1～2天后局部出现延迟变态反应便可证实；也可以从三期梅毒树胶样病变得以证明。体液免疫：体液免疫包括反应素和螺旋体抗体。反应素的增高表示病变为活动期；螺旋体抗体表示机体感染后的免疫反应状态，一般在感染梅毒后1个月产生，可

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保持终身，可抑制螺旋体的繁殖及活动。由于免疫反应，某些患者可出现免疫复合体病变，如肾炎等。

发病机制：本病的病理改变是主动脉尤其是升主动脉中层炎性改变和纤维瘢痕形成，引起梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉动脉瘤、冠状动脉口狭窄，而心肌病变则极少见。

富含淋巴管的升主动脉中层最易受梅毒螺旋体直接侵入。外膜滋养血管有淋巴细胞和浆细胞浸润，之后引致滋养血管阻塞，产生动脉外膜纤维化，中层肌肉和弹性纤维组织的破坏和坏死，继以瘢痕形成。主动脉中层的坏死和瘢痕引致病变部位的血管内膜呈现树皮样皱起，其皱痕同主动脉长轴平行，由闪光珍珠色斑块覆盖。其病变主要累及升主动脉(主动脉窦上方)，其次为主动脉弓、胸降主动脉，而无名动脉、颈总动脉及腹主动脉很少累及，肾动脉以下不受累。

升主动脉病变扩展到主动脉根部时，使主动脉瓣环扩大、主动脉瓣叶交界分开而引起主动脉瓣关闭不全；当病变累及主动脉瓣叶附着处后，更进一步加重主动脉瓣关闭不全。

由于主动脉中层病变，使主动脉壁逐渐变薄，且伴钙质沉着，导致主动脉壁弹性减弱或消失，出现主动脉膨胀或形成主动脉瘤。主动脉瘤多发生在升主动脉或主动脉弓，呈囊梭状，内有血栓，并可脱落造成外周阻塞或压迫外周器官组织，产生相应压迫症状，但不引起主动脉夹层分离。

当病变累及主动脉窦时，可致主动脉壁纤维病变和瘢痕形成而引起冠状动脉口狭窄、阻塞。

心肌罕见受累，偶可发生树胶样肿，也可因主动脉瓣口关闭不全或冠状动脉

口狭窄引起心肌肥厚、纤维化或心肌缺血等。临床表现：

1.单纯性梅毒性主动脉炎梅毒性主动脉炎是梅毒性心血管病中最常见的表现形式。未经治疗的梅毒病人中，80%以上发生梅毒性主动脉炎。其中大部分病人无症状，因此又称无症状性主动脉炎。部分病人可感到胸骨后不适或钝痛。

提示存在梅毒性主动脉炎的线索是鼓音性质的主动脉瓣区第2心音增强及粗糙的收缩期喷射性杂音。但单凭这些体征难以对梅毒性主动脉炎作出诊断，X线检查的诊断价值较大。可发现升主动脉增宽，血管增宽沿着胸腔段延伸，可以

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延伸到横膈。由于腹主动脉不增宽，因此降主动脉呈漏斗状。另一有诊断意义的发现为升主动脉的线条状钙化，约见于20%的病人。这一改变常在梅毒性主动脉炎发生数年后才出现。主动脉硬化也可出现钙化，但发生在胸降主动脉而且呈块状。

2.梅毒性主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全是梅毒性主动脉炎最常见的并发症，见于20%～30%的病人。梅毒性主动脉瓣关闭不全的病人中约20%同时有冠状动脉口狭窄，但囊状动脉瘤则极少见。

梅毒性主动脉瓣关闭不全见于晚期梅毒患者，初次诊断时年龄多为40