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疾病名：脑挫裂伤

英文名：contusionandlacerationofbrain

缩写：别名：

疾病代码：ICD：S06.3

概述：脑挫裂伤是指暴力作用于头部，造成脑组织的器质性损伤。包括挫伤和裂伤两种病理类型。它是颅脑损伤后在大体解剖和CT上最常见的一种损伤，通常为多发并伴有其他类型的颅脑损伤。脑挫裂伤可发生于受暴力直接作用的相应部位或附近，产生冲击伤，但是通常发生严重和常见的是脑挫裂伤出现在远离打击点的部位，暴力作用点的对应点，产生严重的对冲伤。

流行病学：暂无相关资料。

病因：暴力作用于头部，在冲击点和对冲部位均可引起脑挫裂伤。脑实质内的挫裂伤，则因为脑组织的变形和剪性切力所造成，见于脑白质和灰质之间，以挫伤和点状出血为主，如脑皮质和软脑膜仍保持完整，即为脑挫伤，如脑实质破损、断裂，软脑膜亦撕裂，即为脑挫裂伤。严重时均合并脑深部结构的损伤。

对冲性脑挫裂伤的发生部位与外力的作用点、作用方向和颅内的解剖特点密切相关。以枕顶部受力时，产生对侧额极、额底和颞极的广泛性损伤最为常见，而枕叶的对冲性损伤却很少有。这是由于前颅底和蝶骨嵴表面粗糙不平，外力作用使对侧额极和颞极撞击于其，产生相对摩擦而造成损伤。而当额部遭受打击后，脑组织向后移动，但由于枕叶撞击于光滑、平坦的小脑幕上，外力得以缓冲，很少造成损伤。

发病机制：脑挫裂伤的病理改变，轻者可见脑表面淤血、水肿，有片状出血灶，脑脊液血性；重者脑实质挫碎、破裂，局部出血，甚至形成血肿。受损组织缺血坏死。显微镜下可见神经元胞质空泡形成，尼氏体消失，胞核碎裂、溶解，神经轴突肿胀。

在重型脑损伤，尤其合并硬膜下血肿时，常发生弥漫性脑肿胀，以小儿和青年外伤多见。一般多在伤后24h内发生，短者伤后20～30min即出现。其病理形态变化可分三期：

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1.早期伤后数天，显微镜下以脑实质内点状出血，水肿和坏死为主要变化，脑皮质分层结构不清或消失，灰质和白质分界不清，神经细胞大片消失或缺血变性，神经轴索肿胀、断裂、崩解。星形细胞变性，少枝胶质细胞肿胀，血管充血水肿，血管周围间隙扩大。

2.中期大致在损伤数天至数周，损伤部位出现修复性病理改变。皮质内出现大小不等的出血，损伤区皮质结构消失，病灶逐渐出现小胶质细胞增生，形成格子细胞，吞噬崩解的髓鞘及细胞碎片，星形细胞及少枝胶质细胞增生肥大，白细胞浸润，从而进入修复过程。

3.晚期挫伤后数月或数年，病变为胶质瘢痕所代替，陈旧病灶区脑膜与脑实质瘢痕粘连，神经细胞消失或减少。

临床表现：脑挫裂伤的临床表现因致伤因素和损伤部位的不同而各异，悬殊甚大，轻者可没有原发性意识障碍，如单纯的闭合性凹陷性骨折、头颅挤压伤即有可能属此情况。而重者可致深度昏迷，严重功能损伤，甚至死亡。

1.意识障碍是脑挫裂伤最突出的临床表现之一，伤后多立即昏迷，由于伤情不同，昏迷时间由数分钟至数小时、数天、数月乃至迁延性昏迷不等。长期昏迷者多有广泛脑皮质损害或脑干损伤存在。一般常以伤后昏迷时间超过30min为判定脑挫裂伤的参考时限。

2.生命体征改变多有明显改变，一般早期都有血压下降、脉搏细弱及呼吸浅快，这是因为受伤后脑功能抑制所致，常于伤后不久逐渐恢复，如果持续低血压，应注意有无复合损伤。反之，若生命征短期内迅即自行恢复且血压继续升高，脉压差加大、脉搏洪大有力、脉率变缓、呼吸亦加深变慢，则应警惕颅内血肿和(或)脑水肿、肿胀。脑挫裂伤病人体温，亦可轻度升高，一般约38℃,若持续高热则多伴有下丘脑损伤。

3.头痛、呕吐头痛症状只有在病人清醒之后才能陈述；如果伤后持续剧烈头痛、频繁呕吐；或一度好转后又复加重，应究其原因，必要时可行辅助检查，以明确颅内有无血肿。对昏迷的病人，应注意呕吐时可能误吸，有引起窒息的危险。

4.癫痫早期性癫痫多见于儿童，表现形式为癫痫大发作和局限性发作，发生率约5%～6%。

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5.神经系统体征依损伤的部位和程度而不同，如果仅伤及额、颞叶前端等所谓“哑区”，可无神经系统缺损的表现；若是脑皮质功能区受损时，可出现相应的瘫痪、失语、视野缺损、感觉障碍以及局灶性癫痫等征象。脑挫裂伤早期没有神经系统阳性体征者，若在观察过程中出现新的定位体征时，即应考虑到颅内发生继发性损害的可能，及时进行检查。

6.脑膜刺激症脑挫裂伤后由于蛛网膜下腔出血，病人常有脑膜激惹征象，表现为闭目畏光，蜷屈而卧，早期的低烧和恶心呕吐亦与此有关。颈项抵抗力约于1周左右逐渐消失，如果持续不见好转，应注意有无颅颈交界处损伤或颅内继发感染。

并发症：脑挫裂伤可以和脑干损伤，视丘下部损伤，脑神经损伤、颅内血肿合并存