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疾病名：内脏血吸虫炎

英文名：visceraschistosomiasis缩写：

别名：内脏裂体吸虫病；内脏血吸虫病疾病代码：

ICD：B65.2

概述：内脏血吸虫炎(VisceraSchistosomiasis)的皮肤表现可能开始于在尾蚴污染的水源中游泳后足部及其他部位出现的轻微红斑或丘疹，这种类型血吸虫引起的疾病可渗入血液系统，甚至定居在膀胱或小肠的静脉系统。在一个孵育周期后，可能出现突然发烧、发冷、肺炎和嗜酸性粒细胞增多症。也可出现贫血。

流行病学：在湖南长沙马王堆发掘出来的女尸(公元前206年)的内脏中发现有血吸虫卵，故本病在我国存在已有2100年以上的历史。日本血吸虫首先在日本山梨县甲府市发现。除我国外，日本、菲律宾、印度尼西亚、马来西亚和泰国等也有本病。在国内分布于长江两岸及其以南的江苏、浙江、安徽、**、湖北、湖南、广东、广西、福建、四川、云南及上海12个省、市、自治区；台湾虽有日本血吸虫的动物感染，但未发现人体病例。我国血吸虫病流行区根据不同地理环境、钉螺分布和流行病学特点分为湖沼、水网与山丘三种类型。湖沼地区流行最为严重，钉螺呈大片状分布，有螺洲滩冬陆夏水，种植芦苇，有利于钉螺滋生，有螺面积广，人们常因打湖草积肥、捕鱼摸蟹及防洪抢险等而大量感染，急性血吸虫病常见。耕牛感染率很高，且是重要的传染源。水网型地区钉螺沿河沟呈网状分布，居民因在河边经生活用水而感染。山丘型地区钉螺自上而下沿水系呈线状分布，地广人稀，患者较少而分散，因下田劳动感染。耕牛感染率也高。

1.传染源本病的传染源是病人与保虫宿主，视不同流行地区而异。在水网地区患者是主要传染源。在湖沼地区除患者外，感染的牛与猪也是重要的传染源。耕牛在洲滩上放牧而感染，黄牛感染率较水牛为高。在山丘地区野生动物如鼠类也是本病的传染源。

2.传播途径必须具备以下3个条件。

(1)粪便入水：血吸虫病患者的粪便可随各种方式污染水源：河边洗刷马桶，河边设置粪缸与厕所，粪船行水，稻田采用新粪施肥等。病牛随地大便亦可污染

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水源。

(2)钉螺滋生：有钉螺感染的地区才能构成血吸虫病流行，但也有有螺无病的地区。钉螺是血吸虫惟一的中间宿主，水陆两栖，有厣，生活在水线上下，生长在土质肥沃、杂草丛生、潮湿环境中，如灌溉沟，河边与湖区浅滩。它可附着水草、牛蹄或草鞋夹带等方式扩散至远处。冬季在地面荫蔽处蛰伏越冬，并能深入地缝数厘米。钉螺感染的阳性率以秋季为高。

(3)接触疫水：本病感染方式可因生产(捕鱼虾、割湖草、种田等)或生活(洗澡、洗手洗脚、游泳、儿童嬉水等)而接触疫水，遭致感染。饮用生水，尾蚴也可自口腔黏膜侵入。清晨河岸草上的露水中也可发现尾蚴，故赤足行走也有感染的可能。

3.人群易感性人对血吸虫普遍易感。患者以农民、渔民为多，与经常接触疫水有关，男多于女。5岁以下儿童感染率低，感染率随年龄增高而升高，但以10～20岁感染率最高。感染季节在夏秋季。感染后有部分免疫力，无免疫的非流行区的人如遭受大量尾蚴感染，例如在湖沼地区，每易发生急性血吸虫病，有时为集体感染而先后发病，呈暴发流行。儿童初次大量感染也常发生急性血吸虫病。

病因：内脏血吸虫炎(VisceraSchistosomiasis)的皮肤表现可能开始于在尾蚴污染的水源中游泳后足部及其他部位出现的轻微红斑或丘疹，这种类型血吸虫引起的疾病可渗入血液系统，甚至定居在膀胱或小肠的静脉系统。

发病机制：

1.日本血吸虫病早期的病理变化主要由其虫卵引起。曼氏血吸虫虫卵肉芽肿已证明是一种迟发型的细胞介导的变态反应，由成熟虫卵中毛蚴排泌物(可溶性虫卵抗原)致敏T细胞，释放各种淋巴因子所致。日本血吸虫病的免疫病理变化更为复杂。由于大量虫卵在组织内成堆沉积，所形成的肉芽肿更大，周围细胞浸润更多，而且细胞组成与曼氏血吸虫虫肉芽肿有所不同。在早期病灶中有大量单核细胞(浆细胞)与中性粒细胞浸润。在日本血吸虫虫卵肉芽肿中可检测出高浓度可溶性虫卵抗原。虫卵周围有嗜酸性辐射样棒状物，系抗原与抗体结合的免疫复合物，称为Hoeplli现象。急性血吸虫病患者血液中检出循环免疫复合物与嗜异抗体的阳性率甚高，故急性血吸虫病是细胞与体液免疫反应的混合表现；而慢性

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与晚期血吸虫病的免疫病理变化过去认为属于迟发性细胞变态反应，近来则认为主要由于与细胞因子网络紊乱有关。血吸虫病引起肝纤维化是在肉芽肿基础上产生的。可溶性虫卵因子、巨噬细胞与T细胞均产生成纤维细胞刺激因子，促使纤维细胞增生与胶原合成。血吸虫性纤维化胶原类型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸虫病肝内胶原以Ⅰ型为主。Ⅰ型胶原纤维间叉连接牢固，构成不可逆的粗大纤维