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疾病名：慢性胃炎

英文名：chronicgastritis缩写：

别名：慢性胃黏膜炎；胃黏膜病；梅内特里耶病；门内特里尔病疾病代码：

ICD：K29.5

概述：慢性胃炎的病理变化，基本局限于黏膜层，因此严格地讲应称之为“慢性胃黏膜炎”或“胃黏膜病”。

根据Schindler的记载，“慢性胃炎”是Stahl于1728年首先提出的，其后不断有所报道。但对这一诊断始终存在分歧。特别在1830年Cruveilhier发现胃溃疡之后，对于有上腹部疼痛的病人，常诊断为溃疡病或胃神经官能症而不诊断胃炎。直到1932年，Schindler用可屈胃镜能较好地直接观察胃黏膜变化，又能用手术胃镜取黏膜活组检查以后，对胃炎的诊断才提高了一步。他把慢性胃炎分为原发性与继发性两类，原发性胃炎又分为浅表性、萎缩性及肥厚性3种。这种分类法被人们引用很久。从此很少有人对胃炎这一诊断再加以怀疑。1949年Wood用盲目胃黏膜活检法做了大量工作，将胃炎分为浅表性、萎缩性及胃萎缩。1958年纤维胃镜问世之后，对胃炎的诊断更加有利，不但可以细致地进行观察，而且可以在直视下进行黏膜活检。因此目前对胃炎的研究就更加深入。1973年Whitehead从病理角度，按部位、程度、活动性及有无化生进行分类，较为合理。本院自建国以来开始用Schindler可屈胃镜进行检查，并用Benedict手术胃镜采取黏膜组织。1960年后用Wood方法盲目吸取胃黏膜，积累了一些资料。1973年以后由于纤维胃镜的引进对胃炎的认识水平有了进一步的提高。1978年以后利用免疫学方法，根据壁细胞抗体的阴性或阳性将慢性萎缩性胃炎分为A、B两型。因为部分萎缩性胃炎有癌变的可能，所以有人把萎缩性胃炎作为重点研究项目。1982年Warren和Marshell在胃炎患者中发现幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，Hp)，这引起对胃炎认识上的一场革命。Hp与胃肠疾病关系的研究也成为消化研究领域的最大热点之一。

流行病学：本病比较常见，约占门诊接受胃镜检查病人的80%～90%，男性多于女性。本院自1980年至1991年上半年胃镜检查37428次，单纯慢性浅表性胃炎

(合并溃疡及其他胃病者除外)占51.94%，萎缩性胃炎占6.5%，其他报道前者占68.35%，后者占21.3%。

病因：现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎。但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变，先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症。从临床观察也有证据说明这一问题。青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎；浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人；另外回顾性胃黏膜活组织检查，也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎。目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。

1.幽门螺杆菌感染1982年Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧，触酶阳性，具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈弯曲状或S字形，一端有2～6根带鞘鞭毛。活动性胃炎95%有此种细菌感染，起初命名为弯曲菌样微生物(CLO)，以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacterpylori)，1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌(图1)。我们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切。1985年Marshall，1987年Morris二人自己作为志愿者口服Hp引起急性胃炎，经抗生素治疗痊愈。1987年Lambert用乳猪成功的建立Hp的胃炎的动物模型。至此Hp已基本符合Koch提出的关于病原

菌的标准。

Hp引起胃炎的主要机制有以下几个方面：

(1)Hp呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动。

(2)Hp在黏液上具有靶位，可与上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合。

(3)与黏膜细胞紧密接触，可与上皮细胞“接触垫座”(attachmentpedestal)样结构，而使微绒毛脱落，细胞骨架破坏。

(4)产生多种酶及代谢产物，如尿素酶及其产物氨，过氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C。我们的实验证实Hp阳性个体胃黏膜和胃液氨明显高于Hp阴性个体，说明尿素酶在胃内水解大量尿素产生大量氨，而氨在动物实验可造成显著的胃黏膜损害。