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疾病名：慢性肾盂肾炎

英文名：chronicpyelonephritis缩写：

别名：

疾病代码：ICD：N11.9

概述：尽管使用慢性肾盂肾炎(chronicpyelonephritis)这个名称长期存在争论，但是对于那些可明显区别于许多其他小管间质性疾病的形态学变化来说，仍是一个合理的名称。针对慢性肾盂肾炎比较混乱的概念，目前，多数学者根据放射学及形态学证据，将慢性肾盂肾炎这一概念限于那些有明确的肾盂肾盏的炎症、肾实质的纤维化和肾盂肾盏变形表现的患者，而感染性菌尿伴有膀胱输尿管反流(VUR)、尿路梗阻、原发性尿路解剖学异常的患者，被分别诊断为反流性肾病、尿路梗阻并感染、“某种尿路解剖学异常”并感染等。因此对于临床符合慢性肾盂肾炎表现的患者，必须首先确定是否应给予反流性肾病、尿路梗阻并感染、“某种尿路解剖学异常”并感染等诊断，不能仅仅给予慢性肾盂肾炎的诊断。只有少数经过检查排除反流、尿路梗阻、原发性尿路解剖学异常的患者，可以给予慢性肾盂肾炎的诊断，即所谓特发性慢性肾盂肾炎。在临床上，如果尿路感染引起了严重的慢性肾脏病变，常常是由于存在尿道异常或VUR等原发疾病所致。

当前国内外对慢性肾盂肾炎这一概念有了较为一致的意见，公认的是广义的慢性肾盂肾炎包括3类疾病：

1.伴有反流的慢性肾盂肾炎(反流性肾病)，占过去所诊断的慢性肾盂肾炎的绝大多数。

2.伴有阻塞的慢性肾盂肾炎(慢性梗阻性肾盂肾炎)。3.特发性慢性肾盂肾炎，极少见。

在临床上，有反流的慢性肾盂肾炎不再仅仅被诊断为“慢性肾盂肾炎”，而被诊断为反流性肾病。因此，对于过去我们所诊断的慢性肾盂肾炎，其中大多数应具体诊断为反流性肾病；无反流的慢性肾盂肾炎，仍旧诊断为慢性肾盂肾炎。区别反流性肾病和一般的慢性肾盂肾炎的意义，在于其治疗原则的不同。

流行病学：慢性肾盂肾炎的发生作为终末肾疾病，在人类肾移植登记委员会报道

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的发病率约13%，来自欧洲透析和移植协会的数据表明，22%的终末肾疾病成人患有慢性肾盂肾炎，但这些患者中慢性肾盂肾炎的诊断标准仍然不清楚。Schwartz和Cotron通过大体、显微镜和细菌学检查了95个肾移植前行肾切除的标本后发现，慢性肾盂肾炎发生率为11%。来自新威尔士南部病因学诊断数据表明，317个患有终末肾的研究病例中，8%有反流性肾病，1%为特发性肾盂肾炎，6%为梗阻、先天性异常或肾脏钙化。Kincaid-Smith在147个移植前肾切除的肾标本系列研究中发现，30例(20%)的患者有慢性肾盂肾炎，这些患者中约一半证明有肾反流，另一半中，15.3%终末期肾衰的患者有反流性肾病的临床和放射学特征。在Christchurch医院，12%进入到透析和肾移植的患者有反流性肾病，年龄＜16岁的儿童中，19%～34%的反流性肾病患者发展到肾需要替代治疗。

病因：本病属一种典型的尿路感染，故细菌感染是主要致病原因。

发病机制：尿路感染是由致病菌入侵所致，其发病机制与病原菌感染有关，病原菌入侵感染的途径和方式大致分以下几种。

1.上行性感染大约95%的尿路感染，其病原菌是由尿道经膀胱、输尿管而上行到肾脏的。正常情况下，尿道口上端1～2cm处有少量细菌存在，只有当机体抵抗力降低或尿道黏膜损伤时，细菌才能入侵、繁殖。尿液的冲洗，尿液中的IgA、溶菌酶、有机酸，黏膜的完整性，膀胱移行上皮分泌的抗黏附因子(Muein)均能抵制病原菌的入侵。近年来电镜证实，大肠埃希杆菌表面有许多P菌毛，它们能特异性地识别和结合于尿路上皮细胞表面的相应受体，从而使菌体紧密黏附在尿路上皮细胞上，避免被尿液冲洗掉。大肠埃希杆菌有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原、荚膜(K)抗原，多糖类的K抗原能抑制吞噬细胞杀菌活性，与其致病力直接有关。变形杆菌无P菌毛和K抗原，不易黏附于膀胱的移行上皮，但能黏附于外生殖器的鳞状上皮细胞上。留置导尿管、尿路结石、刨伤、肿瘤、前列腺增生肥大、先天性尿路畸形(包括膀胱壁内输尿管、括约肌发育不全引起的膀胱输尿管反流)、神经元性膀胱等均是上行性感染的危险因素。

2.血行性感染血行性感染仅占尿路感染的3%以下。肾的血流量占心搏出量的20%～25%，败血症、菌血症时，循环血中的细菌容易到达肾皮质。糖尿病、多囊肾、移植肾、尿路梗阻、肾血管狭窄、镇痛药或磺胺类药物的应用等增加了肾组织的易损性。常见的病原菌有金黄色葡萄球菌、沙门菌、假单胞菌属和白色

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念珠菌属。直接感染机会罕见，经淋巴道感染尚未证实。3.易感因素

(1)尿路梗阻：各种原因引起的尿路梗阻，如肾及输尿管结石、尿道狭窄、泌尿道肿瘤、前列腺肥大等