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疾病名：脑动脉硬化症

英文名：cerebralarteriosclerosis缩写：

别名：脑动脉硬化疾病代码：

ICD：I67.2

概述：动脉硬化属于病理学概念，主要包括动脉粥样硬化、小动脉硬化和老年性动脉硬化3类。由于动脉粥样硬化是美国、欧洲等发达国家最常见最重要的动脉硬化类型，是导致冠心病、脑卒中和引起死亡的重要原因，西方作者常把动脉粥样硬化简称为动脉硬化，动脉硬化症即是动脉粥样硬化症之意。

脑动脉硬化症一直是临床常用的诊断，ICD-9和中华医学会第二次全国脑血管疾病学术会议(1986)第三次修订的《脑血管疾病分类草案》有此诊断。但在WHO卒中及其他脑血管疾病特别工作组报告(1989)和美国国立神经疾病与卒中研究所的脑血管疾病分类(Ⅲ,1990)中该病名被取消，全国《脑血管疾病分类(1995)》中也取消这一病名，原因均未详述。

脑动脉硬化症可引起TCIA、脑卒中等急性脑循环障碍以及慢性脑缺血症状，症状体征与TCIA、脑卒中及血管性痴呆等不同，有TCIA或轻症脑卒中既往史但无明显后遗症时，诊断脑动脉硬化症更恰当。因此，脑动脉硬化症的诊断目前仍有保留的必要，有利于提醒病人和医生早期防治脑卒中。

流行病学：目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。动脉粥样硬化好发部位主要在大动脉分叉与转折处，颈动脉和无名动脉起始处、颈内动脉起始部和虹吸部、大脑中动脉主干分叉部、基底动脉起始部，椎动脉在锁骨下动脉起始部及入颅处等。约2/3的西方人动脉粥样硬化斑块位于颈内动脉颅外段，其中57%在颈动脉分叉处，30%在椎动脉起点，13%位于其他大动脉。颈内动脉分叉处、颈内动脉的近端及椎动脉近端2～3mm范围内病变最明显。肉眼可见的粥样硬化病变在20～30岁前很少见，30岁后迅速增加，50岁时在颈动脉及脑底主要动脉通常都有发生，50岁后出现向较小血管扩展的趋势。

病因：脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500μm以上的脑部大、中动脉，东方人Willi’s环周围主要脑动脉病变严重，并与高血压密切相关。以往认为，小动脉主要承担和调节血管阻力，高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常时脑主要动脉占

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整个脑血管阻力20%～30%，慢性高血压时可达50%，长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。

发病机制：高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径＜200μm小穿通动脉，血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，引起高血压性脑病是急性失代偿表现。持续慢性高血压，在血流侧压力与各种血管活性物质作用下，小动脉壁发生结构性代偿，平滑肌肥大增生、玻璃样变，胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为高血压小动脉硬化，血管壁耐受高血压能力增强，但调节血流的舒缩功能减低，血压降低时可引起腔隙性梗死。由于长期高血压，可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤，血压急骤增高时，此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化，CT或MRI表现白质疏松，如有明显痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病(Binswangersubcorticalencephalopathy)。

在长期高血压作用下，肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程，管壁硬化、增厚和管腔变窄，为维持原血流量，流速加快可导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体，内皮受损使血管舒缩功能破坏，启动止血凝血过程，血脂蛋白渗入，内膜增厚，粥样硬化斑块形成，血管腔进一步变窄。在血流动力学作用下，粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和出血，诱发血栓形成，引起动脉闭塞及脑梗死。可见，长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。

高脂血症与脑动脉粥样硬化关系密切，已证明血清胆固醇(TC)＞3.9mmol/L(150mg/dl)可发生动脉粥样硬化，高脂血症是脑动脉粥样硬化的重要促进因素。颈动脉粥样硬化斑块发生变性、溃疡、断裂和出血常可诱发血栓形成，使已狭窄的动脉腔血流显著减少，可突然闭塞，导致血栓性脑梗死,脱落的小栓子堵塞于远端小动脉，可引起突发的和不可预测的TCIA或血栓栓塞性卒中。

动脉粥样硬化病理改变包括：①脂纹为早期病变，多发生在血流分叉处对面，是对机械力局部适应性内膜增厚，含大量的来自巨噬细胞或平滑肌细胞富含脂质的泡沫细胞；②纤维斑块由含脂质的平滑肌细胞和富含胶原纤维的结缔组织构成，