年龄相关性白内障疾病介绍.docxVIP

1

疾病名：年龄相关性白内障

英文名：age-relatedcataract缩写：

别名：老年性白内障；年龄相关的白内障疾病代码：

ICD：H26.8

概述：年龄相关性白内障(age-relatedcataract)是最常见的白内障类型。通过裂隙灯进行检查，60岁以上老年人中大约96%可以发现晶状体有不同程度或不同形式的混浊。不过大多数病例病情进展缓慢，且不影响视力。在部分病例确实因晶状体混浊而影响视力，此时年龄相关性白内障的诊断才真正具有临床意义。

年龄相关性白内障是指中老年开始发生的晶状体混浊，随着年龄增加，患病率明显增高。由于它主要发生于老年人，以往习惯称之为老年性白内障。它的发生与环境、营养、代谢和遗传等多种因素有关。一般认为，氧化损伤在这类白内障的形成过程中起主要作用。流行病学研究表明，紫外线照射、酗酒、吸烟、妇女生育多、心血管疾病、精神病、机体外伤等与这类白内障的形成有关。

流行病学：1987年在全国范围内对双眼盲与低视力进行了流行病学分层随机抽样调查。采用WHO盲及低视力标准，调查1579316人中盲6826人，患病率0.43%；低视力患者9097人，患病率0.58%。其中盲人中41.06%，低视力患者中49.38%为白内障所致，即双眼矫正视力＜0.3的白内障患者共7336人，白内障患病率为0.46%。调查结果显示白内障已成为我国首位的致盲原因。随着我国人口的增加和老龄化趋势，与年龄相关的白内障发病率也将明显增加。如果我们不采取积极有效的措施，20年后我国的盲人数量将增加1倍。

在世界卫生组织和美国国家眼科研究所的支持下，自1996年开始对我国两个地区进行了防盲治盲项目评价研究。研究结果显示，在50岁及50岁以上的人群中，白内障盲人的社会负担率(每1OO个50岁及50岁以上因白内障失明需进行手术治疗的人数)两地区分别为1.63%和3.80%，平均约为2.70%；而白内障手术覆盖率仅为50%。这一结果表明在50岁及以上的人群中，仍有一半即1.35%的人为白内障盲人。目前我国50岁及以上人群约占总人口的18.00%，以此计算，全国范围内仍将有290万白内障盲人急需手术治疗。据估计，2020年我国人口

2

将达到15亿，50岁以及上人群占总人口比例也将上升到25.00%，按这一发展趋势计算，至2020年我国白内障盲人人数就将达到506.25万人，较现在积存的白内障盲人数增加近1倍。

病因：不同类型的白内障，其致病危险因素及发病机制亦不同。详细的病因学研究可以区别不同危险因素在白内障形成过程中的作用，仍然是一个复杂而困难的课题。以某种危险因素作为某种类型白内障形成原因，建立不同类型白内障动物模型，对于总结众多危险因素在白内障病因学中的作用是一种非常有价值的研究方法。虽然这种模型有一定的局限性，比如它往往忽略了白内障形成过程中时间的影响和不同的危险因素致白内障的复杂性，但在揭示白内障形成和发生发展过程中的规律性的作用却不容怀疑。

白内障的发生是多种因素综合作用的结果，比如放射和自由基损伤；营养物质、化学物质缺乏和抗生素的使用；葡萄糖、半乳糖等代谢障碍；脂质过氧化产物损伤等。此外，其他因素如衰老、遗传基因等因素也是一个重要方面。其中最具有普遍意义的环节便是氧化损伤。

发病机制：

1.抗氧化系统氧自由基损伤是老年性白内障首位的危险因素。许多实验都证明晶状体的氧化损伤发生在晶状体混浊之前。各种理化因素均可通过不同途径导致晶状体自由基产生，如自由基产生过多或清除障碍，均可导致自由基聚积。自由基最先损害的靶目标是晶状体上皮细胞，其次是晶状体纤维。致使蛋白质和脂质过氧化，发生交联、变性，并聚积成大分子。

晶状体上皮细胞是抗氧化损伤的活性中心，通过两个途径发挥抗氧化作用。第一个途径是以还原型谷胱甘肽(GSH)、维生素C和维生素E等抗氧化剂为代表的清除自由基机制。晶状体的氧化损伤最早表现在GSH含量大幅度下降，氧化型谷胱甘肽(GSSG)增加，GSH/GSSG比值降低。维生素C作为自由基清除剂，可以很快与O-、OH-和O2反应，生成维生素C自由基。维生素C自由基不活泼，但易于发生歧化反应，生成一分子维生素C和一分子脱氢维生素C。维生素E是一族异构体，其中α-烟酸维生素E活性最高，可直接与O-、OH-和O2作用，从而阻断脂质过氧化。抗氧化酶系统是晶状体另一个抗氧化屏障，主要是谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx-1)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)。老年性白内