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3、细菌培养将呕吐物、排泄物及进食的可疑食物做细菌培养,如病原菌相同即确诊。第31页,共61页,星期六,2024年,5月[诊断]1、流行病学资料2、临床表现3、实验室检查第32页,共61页,星期六,2024年,5月[鉴别诊断](一)非细菌性食物中毒包括化学食物中毒(砷、汞、有机磷等)和生物性食物中毒(生鱼胆、河豚或毒蕈等)。有进食毒物史,潜伏期仅数分钟至数小时,一般不发热,除肠道症状外,还有神经系统与肝肾损害等症状,病死率较高。第33页,共61页,星期六,2024年,5月(二)霍乱先泻后吐为多,且不发热,腹泻常为无痛性,呕吐为喷射性与连续性,大便呈米泔水样。患者常出现明显脱水,大便涂片荧光抗体染色镜检及培养找到霍乱弧菌第34页,共61页,星期六,2024年,5月(三)急性菌痢一般呕吐较少,常有发热、里急后重,腹泻为粘液脓血便,左下腹明显压痛,大便镜检有红细胞、脓细胞及巨噬细胞,大便可培养到痢疾杆菌。第35页,共61页,星期六,2024年,5月[治疗](一)一般治疗卧床休息,流食或半流食,宜清淡,多饮盐糖水。第36页,共61页,星期六,2024年,5月(二)对症治疗1、吐泻腹痛剧者暂禁食,给复方颠茄片口服或注射654-2。2、纠正水与电解质紊乱及酸中毒。3、血压下降者应积极补液,维持电解质平衡及抗休克处理。第37页,共61页,星期六,2024年,5月4、高热者用物理降温或退热药。5、精神紧张不安时应给镇静剂。6、变形杆菌食物中毒过敏型,以抗组织胺药物治疗为主,如苯海拉明等,必要时加用肾上腺皮质激素。第38页,共61页,星期六,2024年,5月(三)抗菌治疗●通常不用抗菌药物,可以经对症疗法治愈。●毒血症状较重患者,应及时选用抗菌药物,一般选用喹诺酮类。第39页,共61页,星期六,2024年,5月神经型食物中毒(肉毒中毒)肉毒中毒是因进食被肉毒杆菌外毒素污染的食物而引起的中毒性疾病。临床上以中枢神经系统症状,如眼肌及咽肌瘫痪为主要表现。如抢救不及时,病死率较高。第40页,共61页,星期六,2024年,5月[病原学]肉毒杆菌是严格厌氧的梭状芽孢杆菌。芽孢对热及化学消毒剂抵抗力强。第41页,共61页,星期六,2024年,5月各型肉毒杆菌产生抗原性不同的外毒素,目前可分为A、B、Ca、Cb、D、E、F、G八个型。对人致病者以A、B、E、3型为主,F、G型较少见。肉毒杆菌外毒素是一种嗜神经毒素。第42页,共61页,星期六,2024年,5月[流行病学](一)传染源动物(家畜、家禽及鱼类等)为主要传染源。(二)传播途径主要通过食物传播。(三)易感性普遍易感,不引起人与人之间传染。第43页,共61页,星期六,2024年,5月[发病原理与病理变化]外毒素(嗜神经毒素)消化道吸收颅N核外周N肌肉接头处植物N末梢传导阻断胆碱能N纤维乙酰胆碱释放肌肉收缩障碍临床软瘫第44页,共61页,星期六,2024年,5月肌肉仍能保持对乙酰胆碱的反应性,静脉注射乙酰胆碱能使瘫痪的肌肉恢复功能。第45页,共61页,星期六,2024年,5月[发病原理与病理变化]病理变化主要是颅神经核及脊髓前角产生退行性变,使其所支配的相应肌群发生瘫痪。脑及脑膜显著充血、水肿,并有广泛的点状出血和血栓形成。第46页,共61页,星期六,2024年,5月[临床表现]●潜伏期12~36h,最短为2~6h,长者可达8~10天。●中毒剂量愈大则潜伏期愈短,病情亦愈重。●起病突然,以中枢神经系统症状为主。第47页,共61页,星期六,2024年,5月1、病初先有恶心、呕吐等前驱症状,继而出现全身乏力、头痛、头晕。2、眼内外肌瘫痪,出现眼部症状,如视力模糊、复视、眼睑下垂、瞳孔散大,对光反射消失。第48页,共61页,星期六,2024年,5月3、当胆碱能神经的传递作用受损,可见便秘、尿潴留及唾液和泪液分泌少。4、病情重可出现吞咽、咀嚼、发音等困难,甚至呼吸困难。第49页,共61页,星期六,2024年,5月5、肌力低下主要见于颈部及肢体近端。由于颈肌无力,头向前倾或倾向一侧。6、神志清楚,感觉正常,不发热。第50页,共61页,星期六,2024年,5月●轻者4~10日内逐渐恢复,但全身乏力及眼肌瘫痪持续较久。●
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