腰腿痛介绍课件.pptx

腰腿痛LowBackPainandLegPain汇报人：某某某汇报时间：2024.X.X

前言腰腿痛是一组临床症状，引起的原因多种多样，如腰椎间盘突出症、椎管狭窄症、脊柱结核、强直性脊柱炎、腰部的软组织损伤、椎管肿瘤、原发性或转移性椎体肿瘤等等。但相互间又各有其特点，临床诊断时要注意鉴别。

脊柱腰段

病因及分类创伤肿瘤先天性疾病炎症腰腿痛退行性疾病

根据疼痛的起因椎间盘源性疼痛－－窦椎神经支配纤维环及后纵韧带关节突源性疼痛神经根性疼痛肌性疼痛牵涉痛

腰椎间盘突出症LumbarDiscHerniation(LDH)LumbarDiscProlapseHerniaofIntervertebraDiscs

概述LDH是骨科多发常见病，是腰腿痛的主要原因，在下肢坐骨神经痛的患者中占95%。是指由于腰椎间盘退变，纤维环破裂，其内的髓核等间盘组织通过后纵韧带向后突出或脱出，压迫脊髓或神经根所出现的一系列临床综合征。LDH在20-40岁年龄发病者中占70%左右，男性多于女性。最小发病年龄有报道仅为6岁。

脊柱的四个弯曲在整体上有机械缓冲功能，与人的行走、跑、跳相关，维持腰椎前凸的因素有椎体的形态、椎间盘的形态，以及脊柱肌、韧带的附着。腰椎前凸的存在将负荷分布保持在最适宜的状态，如果前凸消失，不仅脊柱肌和韧带的张力增加，更主要的是加大椎间盘的压力。相关的生物力学测试表明，随着前凸的消失，间盘内压力可较平时增加近10倍。平卧站立坐位坐位腰前屈椎间盘内压腰椎前凸的解剖学意义

解剖学特点LDH以L4-5，L5/S1突出占90％以上。腰椎椎体横位及矢位从上至下渐增大，承受大部分压力负荷。国内报道LDH以L4－5占多数,是与国人腰椎在解剖学上的特点相适应(中国人的L5椎体小于L4,部分压力负荷在L5/S1经骶髂关节传递)。

解剖学特点经Albrook和Clayson对腰椎X片分析，发现以L4-5、L5/S1为腰椎最大活动部位。除去颈椎外，脊柱从屈曲到侧屈及旋转活动，主要均有腰椎来完成。正常的腰椎前凸曲线在坐姿及弯腰过程过程中逐渐由前凸转为后凸，而L4/L5，L5/1椎间盘的宽度最大并且前缘高度大于后缘，所受剪切力较其它间隙大，成为易突出的部位。???????????

椎间盘上下软骨板髓核纤维环

椎间盘组织的解剖学特点椎间盘组织总厚度约占有脊柱全长的1/3，在负重区的腰段甚至超过1/2。透明软骨板厚约1mm，是一种关节面保护装置。纤维环连接相邻椎体，保持脊柱稳固。髓核有两个特点：一是压缩度低，二是形变度高。二者将负荷通过髓核的形变均匀转导给纤维环及下位椎体，并且在活动中起到一个支点作用，维持正常活动度和灵活性。

椎间盘组织的解剖学特点临床上少见一次单纯暴力外伤后导致LDH，是因为这种暴力可使椎体压缩甚至脱位，如发生LDH是因为自身已存在退变的病理基础。纤维环承受重力负荷及髓核形变后产生的水平负荷，极为强韧，完好的椎间盘加压7000kPa不会导致纤维环破裂，但是有发生退变者可仅300kPa左右即可发生破裂。

椎间盘组织的解剖学特点间盘的退变一般认为是20岁之后。但MRI证实15岁少年已存在退变。有报告认为退变可发生于10岁以前，而且男性较女性提前5年。02洛阳市苏长安报告6岁LDH者。03由于间盘组织缺少血供，自身修复因难，容易发生慢性损伤，导致退变的发生。01

LDH的发病机制

正常人椎间盘退变（髓核含水量减少）20岁后弹性和抗负荷能力降低日常负重＋外伤椎间盘承受挤压、屈曲和扭转负荷增大LDH的病因及发病机制

椎间盘后部（应力作用最大处）产生裂隙纤维环变薄、损伤破裂变性髓核组织突出腰痛压迫神经根和马尾放射性下肢痛神经功能障碍

发病机制椎间盘的整体力学平衡由椎间盘和外围肌肉、韧带维持。正常的年龄老化、髓核含水量减低，使得髓核形变度下降，从而不能将压力负荷均匀分散。造成加大对纤维环的水平负荷。另外，髓核形变度下降，可使纤维环遭受更多压力负荷，破坏了椎体间稳定。

退变是一种人体生理老化现象，但是只有在纤维环发生破裂后，突出物压迫神经脊髓才产生典型临床病状吗？据杨克勤及过邦辅在矫形外科学中指出：机械性压迫、破裂的椎间盘组织释放化学因子所致局部无菌性炎性反应和免疫作用对腰腿痛有主要影响。髓核破裂后其抗原和免疫系统相接触，产生抗原-抗体复合物，激活补体，引起自身免疫性炎症，尤其是炎症介质的产生，造成组织损伤。

青少年LDH的发病机制临床上经常发现有青少年LDH。青少年负重渐多,腰部活动加大。我们认为首先是存在退变的病理变化，一般有外伤的诱因。但是也有部分无明显诱因的青年LDH患者。其多合并有腰骶椎畸形如：腰骶脊柱裂，移行脊柱、L5椎体