重症手足口病早期诊治.pptVIP

.*重症手足口病治疗3）静脉丙种球蛋白酌情应用静丙总量2g/kg,分2－5天给予。4）抗病毒治疗可适当选用喜炎平、热毒宁、a-b干扰素、痰热清。5）其他对症治疗:降温、镇静、止惊。6）严密观察病情变化，密切监护。.*.*.*.*.*.*.*.*临床表现普通病例急性起病,发热（少部分可不发热）,口腔粘膜出现散在疱疹或溃疡,手、足及部分病例臀部、膝部出现斑丘、疱疹,疱疹周围可有炎性红晕,疱内液体较少。.*临床表现可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎，多在一周内痊愈，预后良好。部分病例皮疹表现不典型，如:单一部位仅表现为斑丘疹，无疱疹。.*重症病例表现少数病例（尤其是＜3岁者)病情进展迅速,在发病1－5天内并发脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等,极少数病例病情危重,可致死亡,有存活病例可留有后遗症。死亡原因主要原因为神经源性肺水肿肺出血、脑干脑炎。.*重症病例表现1.神经系统表现，精神差、嗜睡、易惊、头痛（年长儿）、呕吐、谵妄甚至昏迷；肢体抖动、眼球震颤、瘫痪、抽风。查体:颈抵抗、膝反反射亢进，极少数下肢瘫痪病例膝反射消失或减弱。亢进腱减弱或消失.*重症病例表现（2）呼吸系统呼吸浅促、呼吸困难或节律改变。口唇紫绀,咳嗽,咳白色、粉红色或血性泡沬样痰液；肺部可闻及湿啰音或痰呜音。.*重症病例表现（3）循环系统面色苍灰、皮肤花纹、四肢发凉,指（趾）发绀；出冷汗；毛细血管再充盈时间延长。心率增快或减慢。脉搏浅速或减弱甚至消失；血压升高或下降。.*重症病例表现神经源性肺水肿（NPE）无心、肺、肾等疾病的情况下,由于中枢神经系统损伤导致的急性肺水肿,又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。其在临床上以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征,早期仅表现为心率增快,血压升高,呼呼吸急促等非特异性表现,胸片改变不典型。.*重症病例表现待出现皮肤苍白湿冷和濒死感、双肺湿啰音、粉红色泡沬痰、严重低氧血症或胸片检查为双肺大片浸润影时虽诊断己明确,但病情己进入晚期,抢救成功率很低,病死率可高达90.0%。.*重症病例表现脑干脑炎一侧或双侧颅神经受累。球麻痹共济失调、震颤、肌阵挛、肢体运动或感觉障碍、严重者迅速出现肺水肿和心肺衰竭,或MRI证实脑干病变。EV71感染造成威胁患儿生命的损害是脑干脑炎、神经源性肺水肿.*重症病例表现上述病变使儿茶酚胺类分泌骤然增加,多认为儿茶酚胺过多造成的神经源性肺水肿是导致死亡的重要原因。病理解剖发现,死亡患儿脑干、脊髓均明显水肿,神经元严重受损,表现为颗粒变性,嗜神经细胞和卫星现象等。.*神经源性肺水肿（NPE）是中枢神经系统损伤后发生的一种严重肺部并发症，起病急骤，病死率高。发生机制可能为:（1）冲击伤理论；（2）渗透缺陷理论；（3）近年免疫学说逐渐受到重视，认为EV71感染导致了全身炎症反应综合征（SIRS）。主要集中在交感神经亢进和SIRS方面。.*实验室检查血常规普通病例白细胞计数正常,部分可升高。重症病例白细胞计数可明显升高。CRP一般不升高。血生化病例可有轻度ALT、AST、CK－MB升高。病情危重者可有肌钙蛋白、血糖升高。.*实验室检查血气分析呼吸系统受累时可有动脉血氧分压降低、血氧饱和度下降,二氧化碳分压升高,酸中毒。脑脊液检查临床诊断重症病例的重要依据,糖、氯化物正常,细胞数、蛋白可轻度增高或正常。.*实验室检查粪便RT－PCR核酸检测并测序检测EV71.CoxA16等肠道病毒。检出阳性率最高。是实验室确诊的最好依据。急性期与恢复期血清中和抗体4倍以上的升高分离出肠道病病毒。.*实验室检查胸片可表现为双肺纹理增多,网格状、斑片状阴影,部分病例以单侧为著。重症病例可出现肺水肿、肺出血征象。磁共振神经系统受累者可有异常改变,以脑干、脊髓灰质损害为主,一般不易做到。.*实验室检查头颅CT部分重症病例可有不同程度的脑沟回增宽、加深。心电图无特异性改变。可有窦性心动过速或过缓,Q－T间期延长,ST－T改变。脑电图重症病例（并脑炎）可表现为弥漫性慢波,少