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慢性胃炎;;;临床分型
分类:
浅表性胃炎
多灶萎缩性胃炎
慢性胃炎萎缩性胃炎
自身免疫性胃炎
特殊类型胃炎
;;;;概述
a.多灶萎缩性胃炎表现为:胃内呈多
灶性分布,以胃窦为主,多由Hp感染
引起的慢性浅表性胃炎发展来。
(相当于B性胃炎)
b.自身免疫性胃炎表现为:萎缩改变
主要位于胃体部,由自身免疫引起。(相当于A型胃炎);;自身免疫性胃炎多灶萎缩性胃炎
(A型慢性胃体炎)(B型慢性胃窦炎)
发病情况少见常见
病因自身免疫反应90%HP感染
病变部位胃体和胃底胃窦
胃酸分泌很少或缺乏稍低
血中胃泌素增高正常
血中壁细胞抗体常有阴性
血中内因子抗体可有无
恶性贫血可有无
自身免疫性胃炎北欧多见,我国仅有个别报道。;病因和发病机制;;;;;;;Hp主要见于粘液层、胃粘膜上皮表面、以及小凹间。(胃窦粘膜小凹处)
Hp具有鞭毛,能通过胃内粘液层定植在胃粘膜小凹处,分泌粘附素紧贴在上皮细胞,释放出尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境,使促胃液素分泌升高,导致H-浓度升高;分泌空泡毒素A(VacA)等物质引起细胞损害;细胞毒素相关基因(cagA)蛋白引起强烈的症反应;其菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应。;;病因和发病机制;病因和发病机制;病因和发病机制(自身免疫因素);病因和发病机制;心力衰竭、肝硬化合并门脉高压、
营养不良都可以引起慢性胃炎;
胃部其他疾病如胃癌、胃息肉、
胃溃疡等常合并慢性萎缩性胃炎。
遗传因素越来越受到重视。;病理;病理;病理;不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常,形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞,核增大,增生的细胞拥挤有分层现象,粘膜结构紊乱,有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变。
;病理;病理;病理(慢型浅表性胃炎)
;2、慢性萎缩性胃炎
病损还累及腺体,腺体萎缩,数目减少,黏膜肌常见增厚,由于腺体萎缩或消失,胃黏膜有不同程度的变薄。
;
胃黏膜中,常见幽门腺化生(假幽门腺)和肠腺化生。
幽门腺化生是指胃体部和胃底部黏膜的腺体含有壁细胞和主细胞,如果此类细胞消失,腺体成为粘液腺而与幽门腺相似。
;病理
肠腺化生(intestinalmetaplasia)—胃腺转变为肠腺样,含杯状细胞。
假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态。;肠腺化生由吸收细胞和杯状细胞组成
的肠上皮替代胃粘膜上皮,吸收细胞如
同小肠黏膜的吸收细胞游离面有纹状缘;
后者含有酸性黏膜。
慢性浅表性胃炎时,黏膜浅层可出现
肠上皮化生,在萎缩性胃炎时,可能所
有胃黏膜的腺体均为肠腺化生取代。
;肠上皮化生常开始于胃小凹颈部,
向上发展延及表层上皮,向下移行可达
腺体的深部。开始是灶性的,随着病情
的发展,可联结成片。
;肠化生分为完全型和不完全型两类。
不完全型肠化生又称大肠型化生,无Paneth细胞,吸收细胞无明显纹状缘,微绒毛稀少而不规则,细胞内不含或很少有碱性磷酸酶和亮氨酸氨基肽酶,但含有氧乙酰化延酸粘液和硫酸粘液,象大肠粘膜上皮。
大肠型化生与胃癌发生有关,是癌前病变。;(慢性萎缩性胃炎);(慢性萎缩性胃炎);病理;五、临床表现
慢性胃炎
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