慢性胃炎课件.pptx

慢性胃炎;;;临床分型

分类：

浅表性胃炎

多灶萎缩性胃炎

慢性胃炎萎缩性胃炎

自身免疫性胃炎

特殊类型胃炎

;;;;概述

a.多灶萎缩性胃炎表现为:胃内呈多

灶性分布，以胃窦为主，多由Hp感染

引起的慢性浅表性胃炎发展来。

（相当于B性胃炎）

b.自身免疫性胃炎表现为:萎缩改变

主要位于胃体部，由自身免疫引起。（相当于A型胃炎）;;自身免疫性胃炎多灶萎缩性胃炎

（A型慢性胃体炎）（B型慢性胃窦炎）

发病情况少见常见

病因自身免疫反应90%HP感染

病变部位胃体和胃底胃窦

胃酸分泌很少或缺乏稍低

血中胃泌素增高正常

血中壁细胞抗体常有阴性

血中内因子抗体可有无

恶性贫血可有无

自身免疫性胃炎北欧多见，我国仅有个别报道。;病因和发病机制;;;;;;;Hp主要见于粘液层、胃粘膜上皮表面、以及小凹间。（胃窦粘膜小凹处）

Hp具有鞭毛，能通过胃内粘液层定植在胃粘膜小凹处，分泌粘附素紧贴在上皮细胞，释放出尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境，使促胃液素分泌升高，导致H-浓度升高;分泌空泡毒素A（VacA）等物质引起细胞损害；细胞毒素相关基因（cagA）蛋白引起强烈的症反应；其菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应。;;病因和发病机制;病因和发病机制;病因和发病机制（自身免疫因素）;病因和发病机制;心力衰竭、肝硬化合并门脉高压、

营养不良都可以引起慢性胃炎；

胃部其他疾病如胃癌、胃息肉、

胃溃疡等常合并慢性萎缩性胃炎。

遗传因素越来越受到重视。;病理;病理;病理;不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变。

;病理;病理;病理（慢型浅表性胃炎）

;2、慢性萎缩性胃炎

病损还累及腺体，腺体萎缩，数目减少，黏膜肌常见增厚，由于腺体萎缩或消失，胃黏膜有不同程度的变薄。

;

胃黏膜中，常见幽门腺化生（假幽门腺）和肠腺化生。

幽门腺化生是指胃体部和胃底部黏膜的腺体含有壁细胞和主细胞，如果此类细胞消失，腺体成为粘液腺而与幽门腺相似。

;病理

肠腺化生（intestinalmetaplasia)—胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞。

假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态。;肠腺化生由吸收细胞和杯状细胞组成

的肠上皮替代胃粘膜上皮，吸收细胞如

同小肠黏膜的吸收细胞游离面有纹状缘；

后者含有酸性黏膜。

慢性浅表性胃炎时，黏膜浅层可出现

肠上皮化生，在萎缩性胃炎时，可能所

有胃黏膜的腺体均为肠腺化生取代。

;肠上皮化生常开始于胃小凹颈部，

向上发展延及表层上皮，向下移行可达

腺体的深部。开始是灶性的，随着病情

的发展，可联结成片。

;肠化生分为完全型和不完全型两类。

不完全型肠化生又称大肠型化生，无Paneth细胞，吸收细胞无明显纹状缘，微绒毛稀少而不规则，细胞内不含或很少有碱性磷酸酶和亮氨酸氨基肽酶，但含有氧乙酰化延酸粘液和硫酸粘液，象大肠粘膜上皮。

大肠型化生与胃癌发生有关，是癌前病变。;（慢性萎缩性胃炎）;（慢性萎缩性胃炎）;病理;五、临床表现

慢性胃炎